Forebyggelse af præeklampsi med aspirin hos modtagere af donerede oocytter. (PROVAS)

Forskellige markører er blevet foreslået til tidlig diagnose af præeklampsi: bestemmelse af middelarterielt tryk; tilstedeværelse af flere risikofaktorer for præeklampsi; biokemiske, ultralyds- og angiogene markører; livmoderarterie Doppler mv. Disse bruges til at afgøre, hvilke patienter der har en øget risiko for at udvikle præeklampsi under graviditeten, og derfor udføres der tættere monitorering af graviditeten i denne population. Derudover kan disse markører også identificere patienter med øget risiko for at udvikle andre problemer såsom IUGR eller for tidlig fødsel.

I næsten 30 år har der været adskillige undersøgelser, der har forsøgt at påvise, at aspirin forhindrer indtræden af ​​præeklampsi med usikre resultater. Nylige undersøgelser, hvor aspirin blev administreret på et tidligt stadium (før 16 ugers graviditet) hos patienter med høj risiko for komplikationer, har imidlertid vist et fald i forekomsten af ​​denne enhed. Administration af aspirin til patienter med høj risiko (patienter klassificeret med høj risiko for komplikationer under graviditet, baseret på markører nævnt ovenfor) synes således at være nyttig til at forhindre indtræden af ​​præeklampsi, IUGR og andre komplikationer, når det administreres tidligt fase, som vist af adskillige undersøgelser, der er gennemført indtil videre.

Hyppigheden af ​​præeklampsi, IUGR og andre komplikationer af graviditeten er øget hos patienter, der gennemgår behandling for ægløsningsinduktion, og er meget højere hos modtagere af donerede oocytter. Det ser ud til, at denne stigning kan forklares ved immunologiske processer. Fokus ligger på interaktionen mellem HLA-C føtalt antigen med moderens naturlige dræberceller. Vi postulerer derfor, at administration af aspirin hos modtagere af donerede oocytter på et tidligt stadium af graviditeten også kan reducere forekomsten af ​​præeklampsi hos denne gruppe patienter.

Desuden er det blevet observeret, at patienter med præeklampsi udviser lavere niveauer af VEGF, PlGF og PAPP-A (faktorer involveret i placenta angiogenese), og at dette er ledsaget af en stigning i sFlt1 (en potent PIGF- og VEGF-antagonist).