Ultralydsanalyse af det menneskelige karpaltunnelsystem

Det overordnede mål med dette projekt er at udvikle en ny ultralydsmetode til at karakterisere det subsynoviale bindevæv (SSCT) og detektere forskelle mellem SSCT, medianus nerve og senebevægelser til evaluering og diagnosticering af patienter, der mistænkes for at have karpaltunnelsyndrom (CTS). CTS diagnosticeres normalt sent i sin udvikling ved at måle elektrofysiologiske ændringer i mediannervefunktionen. Når først disse ændringer er opstået, er operation ofte den eneste effektive behandling. På et tidligere stadium af udviklingen kan ikke-kirurgisk behandling være mere effektiv. Selvom ultralyd og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) for nylig er blevet brugt til at måle ændringer i mediannerveformen i CTS, fanger sådanne tilgange også kun sene ændringer. En metode til påvisning af CTS, der kunne identificere patologi, før nervens funktion eller struktur er kompromitteret, kunne således forhindre betydelig morbiditet og overgang til en permanent neuropati. En lovende mulighed præsenteres i det subsynoviale bindevæv (SSCT), som omgiver senerne i karpaltunnelen. Et af de mest karakteristiske fund hos kirurgisk behandlede patienter med CTS er en ikke-inflammatorisk fibrose af SSCT. Nogle efterforskere har foreslået, at SSCT kan være årsagen til nervekompressionen i CTS. I vores tidligere arbejde har efterforskerne påvist forskelle i de mekaniske egenskaber, bevægelse og tykkelse af SSCT hos patienter med CTS sammenlignet med normale. For nylig er en dyremodel blevet beskrevet, hvor de strukturelle ændringer i SSCT har vist sig at gå forud for ændringerne i nervefunktionen.

Forskerne har i kadaverundersøgelser påvist, at den normale SSCT kan afbildes ved ultralyd, og dens bevægelse, hastighed og tykkelse adskilles fra den nærliggende sene og nerve. Her foreslår efterforskerne at udnytte dette arbejde og studere ultralyds evne til at detektere SSCT tykkelse og bevægelse hos personer med og uden CTS. Baseret på vores foreløbige forskning formulerer efterforskerne følgende centrale hypotese: En stigning i SSCT-tykkelsen og ændringer i glidehastigheder af SSCT'en i forhold til den tilsvarende sene er tegn på CTS. Derudover påvirker denne materielle egenskabsændring ved SSCT median nervebevægelser og transformationer. Dette skyldes, at SSCT bliver fibrotisk i CTS, og fibrosen ændrer det normale SSCT-median nerve-sene funktionelle forhold.