At studere de patofysiologiske træk ved multipel sklerose

Multipel sklerose (MS) er den mest almindelige kroniske inflammatoriske sygdom i centralnervesystemet1, hvis demyelinisering er det patologiske kendetegn. MS er karakteriseret ved neuroinflammation, demyelinisering, aksonal skade og neurodegeneration2. Demyeliniseringstilstanden i hjernen og det kliniske forløb er svære at forudsige i det tidlige sygdomsstadium. For nylig var adskillige neuroimaging og væskebiomarkører blevet undersøgt i MS. Brug af hjerneamyloid positron emissionstomografi (PET) i aktiv MS havde vist, at både skadestederne og normalt udseende hvidt stof havde en lavere intensitet end ikke-aktiv MS. Resultatet tyder på en forudsigende rolle, at intensiteten fra amyloid PET kunne afspejle sygdomsaktiviteten og linke til tidlig myelinskade. Niveauerne af tau-protein i cerebrospinalvæske (CSF) var også blevet vist en negativ korrelation med hjerneatrofi, som er en prognostisk markør for MS. I flydende biomarkører var både neurofilament let kæde (NfL) og glial fibrillært surt protein (GFAP) blevet brugt i MS og rapporterede korrelationer med sygdommens sværhedsgrad, omfanget af neuroinflammation og progression. I den nuværende undersøgelse vil investigator indskrive 38 deltagere med MS og evaluere deres kliniske sværhedsgrad; måle WM-læsionen og sygdomsaktiviteten ved magnetisk resonansbilleddannelse (MRI); myeliniseringstilstand og amyloidaflejring ved amyloid PET-scanning; tau-aflejring ved state-of-art tau PET-scanning. Investigator måler også serumniveauerne af NfL og GFAP som indekset for aksonal skade og sygdomsaktivitet. Forholdet mellem sygdommens sværhedsgrad, hjernemyelinisering, tau-aflejring og serumniveauer af NfL vil blive diskuteret.