Programmieren Sie den Zelltodrezeptor 1 bei Mycobacterium Avium Complex Lung Disease

Hintergrund: Nichttuberkulöse Mykobakterien-Lungenerkrankung (NTM-LD) wird zu einem wichtigen klinischen Problem, da ihre Inzidenz in den letzten zehn Jahren zugenommen hat. Der Mycobacterium avium-Komplex (MAC) ist die am häufigsten verantwortliche Spezies für NTM-LD in Taiwan. Die klinische Relevanz von MAC im Sputum beträgt jedoch nur 35-42 %, da es ubiquitär in der Umwelt vorkommt. Gemäß der Richtlinie der American Thoracic Society basiert die Diagnose von MAC-LD auf klinischen, radiologischen und mykobakteriologischen Kriterien, die zwei oder mehr positive Sputumkulturen für MAC erfordern. Die Haupteinschränkung der Mykobakterienkultur ist die lange Bearbeitungszeit, normalerweise 2-4 Wochen. Darüber hinaus können sowohl die mykobakterielle Kultur als auch der Nukleinsäure-Amplifikationstest eine echte MAC-Infektion und -Kolonisierung nicht unterscheiden, da eine Besiedelung der Atemwege durch MAC nicht ungewöhnlich ist. Daher bleibt die Diagnose von MAC-LD eine große Herausforderung in der klinischen Praxis, und es sollten schnelle und genaue diagnostische Tests entwickelt werden.

Über die gegenwärtigen diagnostischen Kriterien hinaus wurde kürzlich vorgeschlagen, die Immunantwort des Wirts bei der NTM-Erkrankung zu unterstützen, um die Diagnose zu unterstützen. Entzündungsmarker können eine Wirtsreaktion darstellen und eine MAC-Infektion von einer Kolonisierung unterscheiden. Aber Entzündungsmarker können durch andere Infektionen als eine MAC-Infektion beeinflusst werden. Im Gegensatz dazu kann die Lymphozytenantwort auf die Antigenstimulation bei der Diagnose spezifischer sein. In unseren vorläufigen Ergebnissen ist die In-vitro-Reaktion von peripheren mononukleären Blutzellen (PBMC) bei MAC-LD geringer als bei gesunden Kontrollen. Der zugrunde liegende Mechanismus, der für die reduzierte PBMC-Antwort bei MAC-LD verantwortlich ist, ist nicht vollständig verstanden. In früheren Studien, die an Tuberkulosepatienten durchgeführt wurden, führte die Wechselwirkung zwischen dem programmierten Zelltod-Ligand-1 (PD-L1) aus dendritischen Zellen und dem programmierten Zelltod-1 (PD-1) in T-Zellen zu Apoptose oder Anergie von T-Lymphozyten und unterdrückt somit zellulär Immunität. Daher ist es möglich, dass eine ähnliche Veränderung der Immunantwort auch bei Patienten mit MAC-LD auftritt und mit der PBMC-Reaktion sowie der Schwere der Erkrankung korreliert.