Wirkung einer eskalierenden oralen Vitamin-D-Substitution auf HOMA-IR bei Typ-2-Diabetikern mit Vitamin-D-Mangel

Pakistan steht weltweit an siebter Stelle mit Patienten, die an Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) leiden, mit einer Prävalenz von etwa 6,9 Millionen im Jahr 2007.

Unter den Risikofaktoren für die Entwicklung von T2DM gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass ein Vitamin-D-Mangel ein unabhängiger Risikofaktor für seine Entwicklung und eine schlechte glykämische Kontrolle ist. Vitamin D spielt nicht nur bei der Insulinsekretion aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse eine wichtige Rolle, sondern hilft auch bei der Verringerung der Insulinresistenz auf der Ebene der Zielzellen.

Vitamin D hat in letzter Zeit eine enorme Aufmerksamkeit erhalten. Ein Bericht aus Australien zeigt, dass 1 von 3 Australiern einen Vitamin-D-Mangel hat. Berichte aus Pakistan haben auch einen Vitamin-D-Mangel nachgewiesen. Die von Haroon Khan et al. durchgeführte Studie umfasste 562 (76,2 %) Frauen, während 175 (23,8 %) Männer waren. Das Durchschnittsalter der Befragten betrug 36,3 Jahre (Altersspanne 15-75 Jahre. Frauen hatten signifikant niedrigere mittlere Vitamin-D-Spiegel (56,2 %) als Männer (15,3 %).

25(OH) Vitamin D ist die zirkulierende Form von Vitamin D, die im Blut messbar ist. Vitamin-D-Insuffizienz wurde als Serumspiegel von 25-Hydroxyvitamin D (25(OH)D) unter 30 ng/ml definiert und tritt häufig bei Patienten mit T2DM auf. Viele Studien haben gezeigt, dass Vitamin D3 (Calcitriol) eine Rolle bei der Synthese und Sekretion von Insulin durch rezeptorvermittelte molekulare Mechanismen spielt.

Darüber hinaus sind die Funktionen von Vitamin D nicht auf die Vorteile für die Skelettgesundheit beschränkt und können sich auf die Aufrechterhaltung der Insulinsekretion und Insulinsensitivität erstrecken. Studien haben den Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und Veränderungen des Blutzucker- und Insulinspiegels sowie der Empfindlichkeit des Zielgewebes gegenüber Insulin aufgezeigt mit Insulinresistenz assoziiert, obwohl zur Bestätigung direkte Messungen der Insulinsensitivität erforderlich sind. Verfügbare prospektive Studien belegen einen protektiven Einfluss hoher 25(OH)D-Konzentrationen auf das Typ-2-Diabetes mellitus-Risiko. Vitamin-D-Rezeptorgen-Polymorphismen und Vitamin-D-Wechselwirkungen mit dem insulinähnlichen Wachstumsfaktorsystem können die Glukosehomöostase weiter beeinflussen. Die Mehrdeutigkeit optimaler Vitamin-D-Dosierungsschemata und optimaler therapeutischer Konzentrationen von 25(OH)D im Serum schränken die verfügbaren Interventionsstudien ein.

Eine Studie ergab keine Verbesserung der Glukosetoleranz nach der Verabreichung von zwei Vitamin-D-Dosen im Abstand von 2 Wochen an 37 nicht-diabetische Erwachsene mit Vitamin-D-Mangel.

Eine andere Studie berichtete über eine randomisierte, kontrollierte Studie mit Vitamin D3, drei zweiwöchigen Dosen von 120.000 IE oder Placebo, bei zentral übergewichtigen indischen Männern. Die Probanden waren nicht unbedingt insulinresistent, aber es gab eine gewisse Verbesserung der postprandialen Insulinsensitivität nach der Supplementierung. Eine kürzlich durchgeführte systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse zur Rolle von Vitamin D und Kalzium bei Typ-2-Diabetes kommt zu dem Schluss, dass „es eine Beziehung zu geben scheint“, aber aufgrund des Mangels an Daten ist das Verständnis der Mechanismen unvollständig.

Diese Studie hat eine Neuheit in der Dosierung und Häufigkeit der Verabreichung von Vitamin D, die noch nicht untersucht wurde. Diese Studie wird es ermöglichen, den Einfluss einer Vitamin-D-Substitution auf die Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetikern mit Vitamin-D-Mangel zu bestimmen und eine Korrelation zwischen Serumspiegeln von 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegeln und dem Grad der Insulinresistenz zu finden.