Effekt av eskalerende oral vitamin D-erstatning på HOMA-IR hos vitamin D-mangel type 2-diabetikere

Pakistan er på syvende plass i verden med pasienter som lider av type 2 diabetes mellitus (T2DM) med en prevalens på omtrent 6,9 millioner i 2007.

Blant risikofaktorene for utvikling av T2DM er det økende bevis på at mangel på vitamin D er en uavhengig risikofaktor for utviklingen og dårlig glykemisk kontroll. Vitamin D spiller en betydelig rolle ikke bare i utskillelsen av insulin fra betacellene i bukspyttkjertelen, men det hjelper også med å redusere insulinresistensen på nivået av målceller.

Vitamin D har fått enorm oppmerksomhet den siste tiden. En rapport fra Australia indikerte at 1 av 3 australiere mangler vitamin D. Rapporter fra Pakistan har også vist vitamin D-mangel. Studien utført av Haroon Khan et al hadde 562 (76,2 %) kvinner mens 175 (23,8 %) var menn. Gjennomsnittlig alder for respondentene var 36,3 år (aldersspenn 15-75 år. Kvinner hadde signifikant lavere gjennomsnittlige vitamin D-nivåer (56,2 %) sammenlignet med menn (15,3 %).

25(OH) Vitamin D er den sirkulerende formen av vitamin D som er målbar i blodet. Vitamin D-mangel er definert som serum 25-hydroksyvitamin D (25(OH) D) nivåer under 30 ng/ml, og det er vanlig blant pasienter med T2DM. Mange studier har avslørt at vitamin D3 (kalsitriol) har en rolle i syntesen og utskillelsen av insulin av reseptormedierte molekylære mekanismer.

Dessuten er vitamin D-funksjoner ikke begrenset til skjeletthelsefordeler og kan strekke seg til bevaring av insulinsekresjon og insulinfølsomhet. Studier har avslørt sammenhengen mellom vitamin D-mangel og endringer i blodsukker- og insulinnivåer, samt følsomheten til målvevet for insulin. Tverrsnittsdata gir noen bevis på at sirkulerende 25-hydroksyvitamin D (25(OH) D) er omvendt assosiert med insulinresistens, selv om direkte målinger av insulinfølsomhet kreves for bekreftelse. Tilgjengelige prospektive studier støtter en beskyttende påvirkning av høye 25(OH) D-konsentrasjoner på risikoen for type 2 diabetes mellitus. Vitamin D-reseptorgenpolymorfismer og vitamin D-interaksjoner med det insulinlignende vekstfaktorsystemet kan påvirke glukosehomeostase ytterligere. Tvetydigheten i optimale vitamin D-doseringsregimer og optimale terapeutiske konsentrasjoner av serum 25(OH) D begrenser tilgjengelige intervensjonsstudier.

En studie fant ingen forbedring i glukosetoleranse etter administrering av to vitamin D-doser med et intervall på 2 uker til trettisju ikke-diabetikere, vitamin D-mangelfulle voksne.

En annen studie rapporterte en randomisert, kontrollert studie av vitamin D3, tre hver fjortende dag doser på 120 000 IE eller placebo, hos sentralt overvektige indiske menn. Forsøkspersonene var ikke nødvendigvis insulinresistente, men det var en viss forbedring i postprandial insulinfølsomhet etter tilskudd. En nylig systematisk gjennomgang og meta-analyse om rollen til vitamin D og kalsium i type 2-diabetes konkluderer med at "det ser ut til å være en sammenheng", men på grunn av mangel på data er forståelsen av mekanismene ufullstendig.

Denne studien har en nyhet i doseringen og frekvensen av administrering av vitamin D som ikke er studert ennå. Denne studien vil gjøre det mulig å bestemme virkningen av vitamin D-erstatning på insulinresistens hos type 2-diabetikere med vitamin D-mangel og å finne en eventuell korrelasjon av serumnivåer på 25 hydroksyvitamin D-nivåer med graden av insulinresistens.