Typ-2-Diabetes, kardiovaskuläre Komorbidität und Umgebungstemperatur (DiabColdHeat)

Bedeutung des Vorhabens in Relation zum aktuellen Wissensstand Temperatur, Gesundheit und Klimawandel. Sowohl hohe als auch niedrige Umgebungstemperaturen verursachen Unbehagen und eine Verschlechterung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Diese normalen physiologischen Reaktionen, die zum Verlust oder zur Erhaltung von Körperwärme ausgelöst werden, können den Verlauf chronischer Krankheiten verschlimmern und zu einer höheren Anzahl von Arztbesuchen, Krankenhauseinweisungen oder Todesfällen führen. Weltweit werden die meisten gesundheitsschädlichen Auswirkungen eher durch Kälte als durch Hitze verursacht und treten bereits bei milden, nicht optimalen Temperaturen auf.

Die Umgebungstemperaturen spiegeln die primären Auswirkungen des Klimawandels (CC), der größten Gesundheitsbedrohung des 21. Jahrhunderts, wider. CC beinhaltet in erster Linie einen globalen Anstieg der Temperaturen und insbesondere der Häufigkeit, Intensität und Dauer von Hitzeextremen. Verbunden mit der Variabilität des Wetters werden auch höhere Niederschlagsmengen, Wolken und Winde vorhergesagt. Nördliche Klimazonen wie Finnland unterliegen großen jährlichen Temperaturschwankungen (von ca. +30°C bis -30°C) zusammen mit periodischer Verlängerung von Temperaturextremen (Hitze- und Kälteperioden). Globale Projektionen sagen voraus, dass die gesundheitlichen Auswirkungen von Kälte in Finnland weiterhin die von Hitze überwiegen, aber die Hitzeexposition wird immer wichtiger, auch aufgrund der mangelnden Anpassung an hohe Temperaturen der nördlichen Bewohner.

T2D und Temperatur. Das weltweite Auftreten von Diabetes liegt bei 425 Millionen Menschen, von denen 77 % im erwerbsfähigen Alter sind, und es wird geschätzt, dass es bis 2045 auf 629 Millionen Menschen ansteigen wird. Typ-2-Diabetes (T2D) macht 90 % der Diabetiker aus. In Finnland hat die Inzidenz von T2D bei Männern in den letzten 35 Jahren deutlich zugenommen. Diabetes aller Art kann zu mikro- (Retino-, Nephro- und Neuropathien) und makrovaskulären (zerebrale, koronare und periphere arterielle Erkrankungen) Komplikationen führen und zu einer höheren Morbidität und vorzeitigen Todesfällen führen. Die wirtschaftliche Belastung durch die direkten und indirekten Kosten von Diabetes ist enorm und machte 2015 1,8 % des BIP aus.

Epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass nicht optimale Umgebungstemperaturen und Diabetes mit einer höheren Morbidität und Mortalität verbunden sind. Eine Studie mit 4,5 Millionen Hausarztkonsultationen zeigte, dass Personen mit T2D sowohl bei niedrigen als auch bei hohen Temperaturen häufiger einen Arzt aufsuchten. Darüber hinaus waren kalte und heiße Temperaturen mit einem 12-prozentigen und einem 30-prozentigen Anstieg der diabetesbedingten Krankenhauseinweisungen verbunden.

Hitzeeinwirkung kann eine geringere Fähigkeit zur Abgabe zusätzlicher Körperwärme (höhere Wärmebelastung) an die Umgebung und eine höhere kardiovaskuläre Belastung mit sich bringen.

Unseres Wissens gibt es nur drei kontrollierte Studien, die die Ganzkörper-Hitzebelastung bei Personen mit T2D untersucht haben. Bei gesunden Personen erweitern hohe Temperaturen oberflächliche Blutgefäße, wodurch zusätzliche Körperwärme an die Umgebung abgegeben werden kann. Folglich wird der Blutfluss zur Körperoberfläche geleitet, was die Herzfrequenz und die kardiale Arbeitsbelastung erhöht. Bei Personen mit T2D kann die Erweiterung der Blutgefäße verzögert sein und zu einer verminderten Fähigkeit führen, Wärme durch die Hautzirkulation abzugeben. Darüber hinaus können eine gestörte Endothelfunktion und eine Versteifung von Blutgefäßen zu einer abgeschwächten Blutdrucksenkung führen. Faktoren wie eine reduzierte Schwitzkapazität sowie autonome und periphere Neuropathien können die Fähigkeit, Körperwärme an die Umgebung abzugeben, weiter beeinträchtigen. Tatsächlich hat eine Studie mit älteren Erwachsenen mit T2D eine verringerte Fähigkeit festgestellt, während des Trainings zusätzliche Körperwärme abzugeben, was zu einer größeren thermischen Belastung führt. Auch die kardiale Regulation und die Fähigkeit, die kardiale Arbeitsbelastung zu erhöhen, könnten bei T2D unter Hitzeeinwirkung beeinträchtigt sein. Dafür sprechen ältere (ca. 60 Jahre) Personen mit T2D zeigten eine reduzierte Herzfrequenzvariabilität und Reaktion auf Hitze. Schließlich könnte die Hyperkoagulation von Personen mit T2D während Hitzeexposition weiter verstärkt werden, aber es gibt keine Studien zu diesem Thema.

Kälteexposition kann bei Personen mit T2D zu einer höheren kardiovaskulären Belastung und einer verringerten Fähigkeit führen, Körperwärme bei kaltem Wetter zu produzieren oder zu speichern (erhöhter Wärmeverlust).

Es gibt keine früheren kontrollierten Studien, die die Auswirkungen einer Ganzkörper-Kälteexposition bei Personen mit T2D bewerten. Bei gesunden Personen erhöht die Exposition gegenüber niedrigen Temperaturen die sympathische Aktivität, die oberflächliche Blutgefäße verengt, was zu erhöhtem Blutdruck und Herzarbeitsbelastung führt. Der verstärkte Blutdruckanstieg bei Personen mit T2D kann auf sympathische Überaktivität, gestörte Endothelfunktion und steifere Arterien zurückzuführen sein. Die veränderte neuronale Regulation bei T2D kann die Reaktion des Herzens auf die höhere kardiale Arbeitsbelastung und den höheren Sauerstoffbedarf bei Kälte beeinträchtigen. Kälteexposition erhöht auch das Blutgerinnungspotential, was zusammen mit der mit T2D verbundenen Hyperkoagulabilität die Entstehung von Thrombosen und unerwünschten Herzereignissen fördern könnte. Eine mit autonomer Neuropathie verbundene mikrovaskuläre Dysfunktion kann auch die vaskuläre Reaktionsfähigkeit während der lokalen Kühlung beeinträchtigen und möglicherweise die Anfälligkeit für niedrige Temperaturen erhöhen. Kälteexposition kann auch mit einer reduzierten Wärmeproduktion zusammenhängen (zitternde Thermogenese oder Reduzierung der Aktivität und Masse des braunen Fettgewebes).

Modifizierende Faktoren, die möglicherweise die Anfälligkeit für hohe oder niedrige Temperaturen bei T2D beeinflussen Bluthochdruck wird bei über zwei Dritteln der Patienten mit T2D berichtet, und die Inzidenz von Diabetes und Bluthochdruck (HTN) prognostiziert einander im Laufe der Zeit. Die beiden Krankheiten weisen gemeinsame Stoffwechselanomalien auf, und Insulinresistenz ist ein Merkmal sowohl von Prädiabetes als auch von Prähypertonie. Wie Diabetes sind auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen temperaturempfindlich. Die glykämische Kontrolle kann für die Bewältigung von thermischem Stress wichtig sein, aber die verfügbaren Beweise sind rar. Hitzeeinwirkung, insbesondere in Kombination mit körperlicher Betätigung, kann eine Hypoglykämie hervorrufen. Andererseits kann eine kurze Eingewöhnungszeit an wiederholte leichte Kälteexposition die Insulinsensitivität und den glykämischen Zustand verbessern. Medikamente, die sowohl mit der Behandlung von T2D selbst (Metformin, Gliptine, Gliflotsine) als auch mit HTN (Betablocker, Diuretika, Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer) verbunden sind, könnten die kardiovaskulären und thermischen Reaktionen signifikant beeinflussen, aber ihre Assoziation mit gesundheitlichen Folgen ist es nicht bekannt. Regelmäßige körperliche Aktivität selbst senkt den HbA1c, kann aber auch die Wärmeableitungskapazität verbessern, aber die Mechanismen sind unklar.

Unsere Ziele sind:1) Bewerten, wie fortgeschrittenes T2D in Kombination mit Bluthochdruck die kardiovaskuläre Funktion und die damit verbundenen neuralen und metabolischen Reaktionen während der passiven Ganzkörperexposition gegenüber Hitze (Aktivierung des Wärmeverlusts durch höhere oberflächliche Zirkulation und Schwitzen) und Kälte (verursacht Erhöhung der Wärmeentwicklung und Verringerung der oberflächlichen Zirkulation) und mit gesunden Personen verglichen. 2) Untersuchen Sie, wie verschiedene diabetische mikro- und makrovaskuläre Komplikationen mit unterschiedlichem Schweregrad die beobachteten kardiovaskulären, neuralen und metabolischen Funktionen beeinflussen, während sie entweder Kälte oder Hitze ausgesetzt sind. 3) Bewerten Sie, wie T2D (bei klinischer Untersuchung diagnostiziert oder festgestellt) allein und in Kombination mit Bluthochdruck (bei klinischer Untersuchung diagnostiziert oder gemessen) die berichteten kälte- oder hitzebedingten kardiorespiratorischen Symptome und folglich, aus einer Längsschnittperspektive, Krankenhauseinweisungen und Mortalität beeinflussen. Wir zielen auch darauf ab, den Einfluss potenzieller Determinanten wie Medikamenteneinnahme, körperliche Aktivität und andere demografische, sozioökonomische und Lebensstilfaktoren zu identifizieren.

Forschungshypothesen: 1) Die Exposition von Personen mit T2D kann aufgrund der verringerten Fähigkeit, Körperwärme bei hohen Temperaturen zu verlieren (reduziertes Schwitzen und Kreislauf), zu einer früheren Hitzebelastung führen. 2) Kälteeinwirkung kann aufgrund der geschwächten Fähigkeit zur Erhaltung (gestörte Durchblutung) oder zur Erzeugung von Körperwärme (Frösteln) bei niedrigen Temperaturen zu einer früheren Kältebelastung führen. 3) Mehr Komplikationen erhöhen die Anfälligkeit für diese Umgebungen. 4) Auf Bevölkerungsebene berichten Menschen mit T2D über mehr hitze- und kältebedingte kardiorespiratorische Symptome und erleben mehr Krankenhauseinweisungen und Todesfälle. Diese Wirkungen sind abhängig von der Blutzucker- und Blutdruckkontrolle, der Einnahme von Medikamenten und anderen Faktoren des Lebensstils. 5) Arztbesuchen und Sterblichkeit gehen Temperaturen voraus, die über oder unter dem Durchschnitt liegen.