Cambios en la rigidez arterial y el glucocáliz endotelial en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 mal controlada después de la optimización de la medicación antidiabética.

Los investigadores estudiarán dos grupos emparejados por edad y sexo: 30 pacientes con diabetes tipo 1 no controlada y 30 pacientes con diabetes tipo 2 no controlada. Los individuos no deben ser tratados con estatinas, bloqueadores beta, inhibidores de la ECA, sartanes, preparaciones hormonales, medicamentos que interfieren con la función de las plaquetas y la hemostasia. Además, no deben tener insuficiencia cardíaca, nefropatía y retinopatía. 10 personas permanecerán sin control después de la expiración de 3 meses después de la modificación de la medicación antidiabética utilizada como grupo de control.

A los 0, 3, 6 y 12 meses los investigadores medirán:

1. Velocidad de onda del pulso carótido-femoral (PWV, m/seg) e índice de aumento (AI%) por el método de arteriografía (Arteriógrafo, TensioMed) y Complior (SP ALAM).
2. Región límite perfundida (PBR, micrómetros) de los microvasos arteriales sublinguales (entre 5 y 25 micrómetros) utilizando imágenes Sideview Darkfield (Microscan, Glycocheck). El aumento de PBR se considera un índice no invasivo preciso de reducción del grosor del glucocáliz endotelial.
3. Dilatación mediada por flujo (FMD) de la arteria braquial.
4. Determinación de los siguientes parámetros en sangre: glucosa, insulina, ácidos grasos libres, triglicéridos, glicerol, proteína C reactiva (PCR), factor de crecimiento transformante-b (TGF-b), fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (LP-LPA2), tumor factor de necrosis-a (TNF-a), IL6 e IL10 (interleucinas), propéptido de procolágeno tipo I (PIP), propéptido de procolágeno tipo III (PIIINP), metalopeptidasas de matriz 9 y 2 (MMP), factor estimulante de colonias de macrófagos ( MCSF), factor de diferenciación de crecimiento-15 (GDF-15), péptido natriurético tipo pro b N-terminal (NT-proBNP) y galectina-3.