Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Biomarkkeritutkimus PDR001:stä yhdessä MCS110:n kanssa mahasyövässä

maanantai 8. huhtikuuta 2019 päivittänyt: Yung-Jue Bang, Seoul National University Hospital

<Tausta>

  1. Pitkälle edenneen mahasyövän hoitovaihtoehtojen nykytila.

    • Sytotoksinen kemoterapia, yleensä fluoropyrimidiini + platina -yhdistelmähoito, on nykyinen hoidon standardi. HER2(+) mahasyövän tapauksessa trastutsumabin lisääminen sytotoksisen kemoterapian lisäksi on tavallista hoitoa.
    • Toisen linjan hoitoon sytotoksinen kemoterapia yhdessä ramusirumabin kanssa paransi potilaiden eloonjäämistä verrattuna pelkkään sytotoksiseen kemoterapiaan.
    • Mahasyöpäpotilaille, joita on hoidettu useammalla kuin kahdella palliatiivisella kemoterapialla, on vähän hoitovaihtoehtoja. Potilaat, joilla on hyvä suorituskyky jopa kahden erityyppisen palliatiivisen kemoterapian epäonnistumisen jälkeen, tarvitsevat edelleen aktiivisia syövän hoitovaihtoehtoja. Siksi tämä on suuri tyydyttämätön lääketieteellinen tarve.
  2. Immunoterapian kehityksen nykytila ​​mahasyövässä
  3. Kasvaimen mikroympäristön merkitys
  4. Polarisoituneiden makrofagien rooli TME:ssä
  5. Polarisoituneiden makrofagien rooli mahasyövässä
  6. PD1-estäjän ja CSF-1-estäjän yhdistelmän mahdollisuus

Näiden perusteiden perusteella oletimme, että PD1-estäjän ja CSF1R-estäjän yhdistelmä saattaa olla synergistinen mahasyövässä. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole paljastettu kunkin inhibiittorin tarkkaa in vivo -immuunimodulaatiota. Siksi suoritamme tämän "biomarkkeritutkimuksen PDR001:stä yhdessä MCS110:n kanssa mahasyövässä" nähdäksemme biologisen dynaamisen modulaation MCS110:n ja yhdistelmän (MCS110/PDR001) kanssa ja nähdäksemme alustavan tehokkuussignaalin tällä yhdistelmällä.

<Kokeen tavoitteet> Ensisijainen tavoite: nähdä biomarkkerimuutokset (PDL1, TAM, TIL) MCS110-monoterapialla ja MCS110/PDR001-yhdistelmällä (Nähdä biomarkkerien muutokset ensin MCS110-monoterapialla ja sitten MCS110/PDR001-yhdistelmällä mahasyövässä) Toissijainen Tavoite: Nähdä alustava tehokkuus (ORR, irRR, PFS, DOR, DCR, OS) ja turvallisuus.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Tuntematon

Ehdot

Interventio / Hoito

Yksityiskohtainen kuvaus

<Tausta>

  1. Pitkälle edenneen mahasyövän hoitovaihtoehtojen nykytila.

  2. Immunoterapian kehityksen nykytila ​​mahasyövässä

    • Immuunijärjestelmän valjastaminen syöpäsolujen torjuntaan on yksi tärkeimmistä strategioista uusien lääkkeiden kehittämisessä lähes kaikenlaisissa kiinteissä kasvaimissa, mukaan lukien mahasyöpä.
    • PD L1:tä ilmentävässä mahasyövässä anti-PD1-vasta-ainemonoterapia (pembrolitsumabi) osoittaa kasvaintenvastaista tehoa. (Bang YJ ym. 2015)
    • Anti-PDL1-vasta-aine (Avelumab), jota käytetään ensilinjan ylläpitoasetuksissa tai 2. rivin asetuksissa biomarkkerivalikoimattoman mahasyövän hoidossa, osoittaa myös lupaavaa kasvaintenvastaista tehoa (Chung HC et al. ECCO/ESMO 2015, Oh DY et al. ASCO GI 2016)
    • Meneillään on monia kliinisiä tutkimuksia, joissa käytetään immuuni-onkologian (IO) aineita 1. linjan asetuksissa, 2. linjan asetuksissa, 3. linjan asetuksissa ja tulenkestävissä asetuksissa. Käytössä on useita strategioita, eli IO-monoterapiaa biomarkkerivalitussa populaatiossa, IO+IO-yhdistelmä, IO+sytotoksinen kemoterapia ja IO+muut kohdistettavat aineet immuunijärjestelmän valjastamisen tehokkuuden parantamiseksi.
    • Silti emme tiedä tarkkaa biomarkkeria näille mahasyövän IO-aineille. Kaikki potilaat eivät saa hyötyä näistä aineista.

  3. Kasvaimen mikroympäristön merkitys

    • Immunoterapian näkökulmasta tuumorin mikroympäristö (TME) tulee ottaa huomioon onnistuneen immunoterapian kannalta.
    • TME:ssä on monia antituumoriimmuniteettia ja kasvaimensisäistä immunosuppressiota edistäviä komponentteja. (Pitt JM ym. 2016)
    • Tärkein ja suorin kasvainsolujen hallinta suoritetaan CD4+ T-auttajasolujen ja CD8+ sytotoksisten T-lymfosyyttien (CTL) avulla. Th1-vastetta, jolle on tunnusomaista IFN-ɣ:n, TNF-a:n ja IL-2:n T-solutuotanto, katsotaan olevan olennainen osaryhmä kasvaimen hylkimiselle. Th1-vaste edistää kuitenkin myös kasvaimen karkaamista inhiboivien tarkistuspistemolekyylien PDL1:n IFN-ɣ-välitteisen ilmentymisen kautta tai resistenttien kloonien valinnan kautta kasvaimen immunoeditoinnin avulla.
    • Pitkäaikainen altistuminen kasvainantigeenille indusoi Th1-soluja ja muita T-soluja, joista puuttuu tyypillinen polyfunktionaalinen fenotyyppi ja jotka ilmentävät inhiboivia reseptoreita, kuten PDL1:tä. LAG-3 ja TIM-3.
    • Muut CD4+T-solujen alajoukot estävät kasvainten vastaisia ​​immuunivasteita. CD4+Tregs on esimerkki. Tregit estävät CTL:ien ja NK-solujen kasvainten vastaista aktiivisuutta joko suoraan tai epäsuorasti APC:iden kautta. Tregien lisäksi Th2-solut voivat myös estää T-solun aiheuttaman kasvaimen hylkimisen.
    • TME voi myös suoraan heikentää kasvaimensisäistä T-solujen proliferaatiota, mikä toimii toisena mekanismina immuunivalvonnan tuumorin välttämiselle. IDO-tuotanto TME:ssä on esimerkki. Myeloidisolujen ja syöpäsolujen tuottama IDO katabolisoi tryptofaania kinureniinin tuottamiseksi, mikä yhdessä edistää naiivien T-solujen muuntamista Tregeiksi, estää Tregin uudelleenohjelmointia mahdollisesti antitumoraalisiksi Th-soluiksi ja lisää MDSC-toimintoja säätelemällä IL-6:n ilmentymistä.

  4. Polarisoituneiden makrofagien rooli TME:ssä

    • Makrofagit ovat yksi TME:n tärkeimmistä komponenteista, niitä värväävät kemokiinit, kuten M-CSF ja kemokiini C-C -motiiviligandi 2, ja niitä tuotetaan pääasiassa kasvainsoluina (Wiktor-Jedrzejczak W, et al. 1996).
    • Makrofagit ovat dynaamisia soluja, jotka voivat ilmentää erilaisia ​​toiminnallisia ohjelmia vasteena mikroympäristön signaaleille (Mantovani A, et al. 2004)
    • Bakteeriärsykkeet, IFN-ɣ ja GM-CSF edistävät proinflammatorista M1-polarisoitua fenotyyppiä, kun taas M-CSF, IL-4 ja IL-13 edistävät folaattireseptori b-positiivisen, IL-10:tä tuottavan, immunosuppressiivisen, M2-polarisoituneen makrofagit. (Murray PJ, et ai. 2011). M1-makrofagit myös vahvistavat TH1-vasteita tarjoten positiivisen palautesilmukan kasvainten vastaisessa vasteessa.
    • Kasvainkudoksiin tunkeutuvat makrofagit, joita kutsutaan myös tuumoriperäisiksi makrofageiksi (TAM) voivat saada kasvaimesta ja T-soluista peräisin olevat sytokiinit hankkimaan tällaisen polarisoidun fenotyypin, ja niillä on keskeinen rooli adaptiivisen immuniteetin kumoamisessa ja tulehduskierroissa. jotka edistävät kasvaimen kasvua ja etenemistä. (Mantovani A, et al. 2002)
    • Täysin polarisoidut M1- ja M2-makrofagit ovat toiminnallisten tilojen jatkumon ääripäät; Toisin kuin tämä binaarinen M1/M2-määritelmä, on olemassa useita muita erillisiä populaatioita, joilla on molempien tyyppien piirteitä.( Ojalvo LS, et ai. 2009)
    • M2-polarisoidut makrofagit edistävät kasvaimen etenemistä ja etäpesäkkeitä aktivoimalla piirejä, jotka säätelevät kasvaimen kasvua, adaptiivista immuniteettia, stroman muodostumista ja angiogeneesiä, ja niitä voidaan käyttää prognostisina indikaattoreina. (Balkwill F, et al. 2001)

  5. Polarisoituneiden makrofagien rooli mahasyövässä

    • Mahasyövässä polarisoituneiden TAM:ien infiltraatio on itsenäinen prognostinen tekijä. (Zhang ym. 2015)
    • Peritoneaalisen M2-fenotyypin (CD68+CD163+ tai CD68+CD204+) omaavien vatsakalvon makrofagien määrä oli merkitsevästi suurempi mahasyöpäpotilailla, joilla oli vatsakalvon disseminaatiota, kuin niillä, joilla ei ollut vatsakalvon disseminaatiota. (Yamaguchi ym. 2015)
    • M2:een liittyvän lähetti-RNA:n (IL-10, VEGF-A, VEGF-C, MMP-1, amfireguliini) suurempi ekspressio ja M1:een liittyvän lähetti-RNA:n (TNF-am CD80, CD86, IL-12p40) vähäisempi ilmentyminen varmistettiin. mahasyövän TAM:ssa.
    • Mielenkiintoista on, että makrofagien yhteisviljely mahasyöpäsolujen kanssa muutti M1-fenotyypin M2-fenotyypiksi. Lisäksi MKN45-solujen rinnakkaiselo M2-makrofagien kanssa johti syöpäsolujen lisääntymiseen ja kasvaimen kasvun kiihtymiseen ksenograftimallissa.
    • Sairaalassamme tutkimme TAM:n prognostista merkitystä MSI-korkeaa mahasyöpiä käyttämällä IHC:tä. (Kim et al. 2015) CD68:aa ja CD163:a käytettiin markkereina tunkeutuville makrofagien kokonaismäärälle ja vastaavasti M2-polarisoituneille makrofageille. CD68+- tai CD163+-TAM-tiheys neljällä eri alueella (sekä kasvainkeskuksen että invasiivisen etuosan epiteeli- ja stroomaosastot) analysoitiin 143:ssa MSI-korkean edenneen mahasyövän tapauksessa.

    Monimuuttujaisessa eloonjäämisanalyysissä CD163+ TAM:t neljällä yhdistetyllä alueella, sekä kasvainkeskuksen strooma- ja epiteeliosastoissa että invasiivisessa eturintamassa olivat riippumattomia prognostisia indikaattoreita MSI-korkeaa mahasyövissä.

    • Polarisoituneen CD163+ TAM:n raportoitiin myös liittyvän lisääntyneeseen angiogeneesiin ja CXCL12-ekspressioon mahasyövässä (Park et al. 2015)
    • Tutkimme sytokiinien ja angiogeenisten tekijöiden roolia mahasyöpään (Ock ym. 2015, Ock ym. 2016). Korkea seerumi M-CSF:n taso liittyy huonoon eloonjäämistulokseen mahasyöpäpotilailla, jotka saivat tavanomaista 1. rivin kemoterapiaa.

  6. PD1-estäjän ja CSF-1-estäjän yhdistelmän mahdollisuus

    • Pesäkkeitä stimuloivan tekijä-1:n (CSF-1) esto rajoittaa makrofagien infiltraatiota ja parantaa rintasyöpävastetta kemoterapiaan. (Ruffell B et ai. Syöpäsolu 2014)
    • BRAF-mutanttimelanoomamallissa CSF1R-inhibiittori (PLX3397) vähensi CD11bC Gr1lo- ja CD11bC Gr1int M2 -kaltaisten makrofagien rekrytointia, mutta tähän liittyi CD11bC Gr1hi -solujen kerääntyminen. PDL1:n ilmentyminen jäljellä olevissa myelooisissa soluissa mahdollisesti heikensi BRAF-estäjän (PLX3397) ja PLX4720:n kasvainten vastaista tehoa yhdessä, koska PD1/PDL1-akselin esto paransi lopputulosta. (Ngiow SF ym. 2015)
    • Haimasyöpämallissa myeloidisen kasvutekijäreseptorin CSF1R-signaloinnin estäminen voi toiminnallisesti ohjelmoida uudelleen makrofagivasteita, jotka tehostavat antigeenin esittelyä ja tuottavia kasvainten vastaisia ​​T-soluvasteita. (Zhu Y et al. 2014) CSF1R-salpaus kuitenkin säätelee myös T-solujen tarkistuspistemolekyylejä, mukaan lukien PDL1 ja CTLA4, mikä hillitsi hyödyllisiä terapeuttisia vaikutuksia.
    • Näissä tapauksissa CSF1R-salpauksen ja PD1- tai CTLA4-estäjän yhdistelmä vähensi tehokkaasti kasvaimen etenemistä.

<Kokeilusuunnitelma ja -suunnitelma> Jokainen annosväli on 3 viikkoa.

  1. Ennen ensimmäistä MCS110-annostusta tehdään ensimmäinen tuorekasvaimen biopsia.
  2. Ensimmäisen MCS110-monoterapian annostelun jälkeen tehdään toinen uusi kasvainbiopsia
  3. Sitten aloitetaan MCS110:n ja PDR001:n yhdistäminen.
  4. Ensimmäisen MCS110/PDR001-yhdistelmän annostelun jälkeen tehdään kolmas uusi kasvainbiopsia.
  5. Sen jälkeen MCS110/PDR001-yhdistelmää toimitetaan potilaille taudin etenemiseen, sietämättömään toksisuuteen tai potilaan suostumuksen peruuttamiseen saakka.
  6. Sairauden edetessä otetaan tuoretta kasvainkudosta, jos mahdollista (valinnainen).
  7. Kussakin kasvainbiopsian ajankohdassa verinäytteitä seurataan.
  8. Tuumorivasteen arviointi suoritetaan joka 2. MCS110/PDR001-yhdistelmähoitojakson välein.

Käännöstutkimus, joka suoritetaan. Biomarkkerimuutosten kuvaus on tämän biomarkkeritutkimuksen päätarkoitus. Siksi translaatiotutkimus on tämän tutkimuksen tärkein kiinnostuksen kohde.

Ehdokasbiomarkkerit ovat alla, jotka on otettu kliinisestä MCS110Z2102-tutkimuksesta. Tarkat analyysikohteet valitaan kuitenkin kasvainkudoksen määrän ja opiskeluaikana kehittyvän tieteen perusteella. Pääpaino on PDL1:ssä, TAM:ssa, TIL:ssä.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Odotettu)

30

Vaihe

  • Vaihe 2

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

  • Korean tasavalta
      • Seoul, Korean tasavalta, 110-744
        • Rekrytointi
        • Seoul National University Hospital
        • Ottaa yhteyttä:

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

20 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  1. Allekirjoitettu kirjallinen tietoinen suostumus
  2. Mies- tai naispotilas, ikä ≥ 20 vuotta
  3. Patologisesti vahvistettu ei-leikkauskelvoton tai uusiutuva mahasyöpä
  4. Potilaat, joita on aiemmin hoidettu vähintään kahdella palliatiivisella kemoterapialla
  5. Potilailla on oltava RECIST 1.1:n mukaan mitattavissa oleva sairaus
  6. Potilailla on oltava helposti arvioitavissa olevat kasvainkohdat tuoretta biopsiaa varten
  7. ECOG-suorituskykytila ​​0-1

  8. Riittävä luuydin, elinten toiminta ja laboratorioparametrit:

    • Absoluuttinen neutrofiilien määrä (ANC) ≥ 1,0 x 109/l,
    • Hemoglobiini (Hgb) ≥ 8 g/dl ilman verensiirtoja,
    • Verihiutaleet (PLT) ≥ 75 x 109/l ilman verensiirtoja,
    • AST ja ALT ≤ 3 × normaalin yläraja (ULN),
    • Kokonaisbilirubiini ≤ 1,5 × ULN, (potilaat, joilla on sappitiehyiden tukkeuma, voivat liittyä, jos bilirubiini korjaa vaaditun rajan riittävän sapen poiston jälkeen)
    • Kreatiniini ≤ 1,5 mg/dl

  9. Riittävä sydämen toiminta:

    • QTc-väli ≤ 480 ms

  10. Negatiivinen seerumin β-HCG-testi (vain hedelmällisessä iässä oleva naispotilas) suoritettiin paikallisesti 72 tunnin sisällä ennen ensimmäistä annosta.

Poissulkemiskriteerit:

1. Oireinen keskushermoston etäpesäke 2 Aiempi vakava yliherkkyysreaktio muille monoklonaalisille vasta-aineille 3. Sydämen vajaatoiminta tai kliinisesti merkittävä sydänsairaus 4. Aktiivinen autoimmuunisairaus tai dokumentoitu autoimmuunisairaus 3 vuoden sisällä ennen seulontaa 5. Aktiivinen infektio, mukaan lukien aktiivinen tuberkuloosi, joka vaatii systeemistä antibioottihoitoa 6. Tunnettu HIV-infektio 7. Aktiivinen HBV- tai HCV-infektio. HBV-kantaja ilman havaittavaa HBV-DNA:ta ei ole poissuljettu 8. Muu pahanlaatuinen sairaus. Poikkeuksia tähän poissulkemiseen ovat seuraavat: pahanlaatuiset kasvaimet, joita on hoidettu parantavasti ja jotka eivät ole uusiutuneet 2 vuoden aikana ennen tutkimushoitoa: kokonaan leikatut tyvisolu- ja levyepiteelisolusyövät: kaikki pahanlaatuiset kasvaimet, joiden katsotaan olevan indolentti ja joka ei ole koskaan vaatinut hoitoa, ja täysin minkä tahansa tyyppinen resektoitu karsinooma in situ 9. Mikä tahansa sairaus, joka tutkijan arvion mukaan estäisi potilaan osallistumisen kliiniseen tutkimukseen turvallisuussyistä, kliinisten tutkimusmenettelyjen noudattamisen tai tutkimustulosten tulkinnan vuoksi.

10. Aiempi immuunijärjestelmään liittyvä epänormaali reaktio tai nykyinen interstitiaalinen keuhkosairaus, ei-infektiivinen interstitiaalinen keuhkosairaus tai lääkkeiden aiheuttama interstitiaalinen keuhkosairaus 11. Potilaat, jotka epäonnistuivat immuunijärjestelmän tarkistuspisteestäjillä, mukaan lukien PD-1, PDL-1, CTLA4-antagonisti ja tutkimuslääkkeet.

12. Potilaat, jotka tarvitsevat kroonista hoitoa systeemisellä steroidihoidolla tai millä tahansa immunosuppressiivisella hoidolla, lukuun ottamatta korvausannossteroideja lisämunuaisen vajaatoiminnan yhteydessä.

13. Kaikkien elävien rokotteiden käyttö tartuntatautia vastaan ​​4 viikon kuluessa tutkimushoidon aloittamisesta.

14. Suuri leikkaus 2 viikon sisällä ensimmäisestä tutkimushoidon annoksesta 15. Sädehoito 2 viikon sisällä ensimmäisestä tutkimushoidon annoksesta, lukuun ottamatta palliatiivista sädehoitoa rajoitetulle alueelle.

16. Systeeminen kemoterapia 3 viikon sisällä ensimmäisestä tutkimushoidon annoksesta. Mitomycin Cor nitrosourea -valmisteen tapauksessa tulee olla 4 viikon tauko.

17. Aiemman kemoterapian aiheuttama CTCAE Gr2 -hematologinen toksisuus tai ≥ CTCAE Gr3 ei-hematologinen toksisuus (paitsi hiustenlähtö). G-CSF, GM-CSF, M-CSF) ≤ 2 viikkoa ennen aloitusta tai tutkimuslääkettä. Erytroideja stimuloiva aine on sallittu niin kauan kuin se aloitettiin vähintään 2 viikkoa ennen ensimmäistä tutkimushoitoannosta.

19. Raskaana olevat tai imettävät naiset, joissa raskaus määritellään naisen tilaksi hedelmöittymisen jälkeen ja tiineyden päättymiseen asti, mikä on vahvistettu positiivisella hCG-laboratoriotestillä.

20. Hedelmällisessä iässä olevat naiset, joilla tarkoitetaan kaikkia naisia, jotka voivat fysiologisesti tulla raskaaksi, elleivät he käytä erittäin tehokkaita ehkäisymenetelmiä annostelun aikana ja 150 päivää viimeisen PDR001-annoksen jälkeen tai 90 päivää viimeisen MCS110-annoksen jälkeen. potilaat, jotka lopettivat PDR001:n ja jatkoivat MCS110:tä yksinään yli 60 päivää.

21. Seksuaalisesti aktiiviset miehet, elleivät he käytä kondomia yhdynnän aikana hoidon aikana ja 150 päivää viimeisen PDR001-annoksen jälkeen tai 90 päivää viimeisen MCS110-annoksen jälkeen potilailla, jotka lopettivat PDR001:n ja jatkoivat MCS110-hoitoa yksin yli 60 iän ajan ja eivät saa olla isäksi lapsi tällä kaudella. Kondomia vaaditaan myös vasektomoiduilla miehillä, jotta lääkkeen kulkeutuminen siemennesteen kautta estyy.

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
  • Jako: Ei käytössä
  • Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
  • Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Kokeellinen: MCS110/PDR001 yhdistelmä
Lääke: MCS110/PDR001 yhdistelmä
MCS110 7,5 mg/kg iv 1. syklistä lähtien PDR001 300 mg iv 2. syklistä Q 3 viikkoa

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
MCS110:n mahdollisten biomarkkerien tunnistaminen yhdessä PDR001:n kanssa
Aikaikkuna: 3 viikkoa
Nykyinen tutkimus tutkii mahdollisia MCS110:n biomarkkereita yhdessä PDR001:n kanssa, jotka ennustavat kasvainvasteen mahasyöpäpotilaiden kasvainkudoksessa ja veressä.
3 viikkoa

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Objektiivinen vastausprosentti
Aikaikkuna: 6 viikkoa
RECIST v1.1 kriteerien mukaan
6 viikkoa
Immuunijärjestelmään liittyvä vasteprosentti
Aikaikkuna: 6 viikkoa
RECIST v1.1 kriteerien mukaan
6 viikkoa
Etenemisvapaa selviytyminen
Aikaikkuna: 6 viikkoa
Aika satunnaistamisesta taudin etenemiseen tai kuolemaan
6 viikkoa
Vastauksen kesto
Aikaikkuna: 6 viikkoa
Aika kasvainvasteen dokumentoinnista taudin etenemiseen
6 viikkoa
Taudin torjuntanopeus
Aikaikkuna: 6 viikkoa
Niiden potilaiden prosenttiosuus, jotka ovat saavuttaneet täydellisen vasteen, osittaisen vasteen ja stabiilin sairauden
6 viikkoa
Kokonaisselviytyminen
Aikaikkuna: 3 kuukautta
Aika satunnaistamisesta kuolemaan mistä tahansa syystä
3 kuukautta
Turvallisuus mitattuna toksisuustapahtumien lukumäärällä ja asteikolla
Aikaikkuna: 3 viikkoa
CTCAE v4.03:n mukaan
3 viikkoa

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Seoul National University Hospital

Tutkijat

  • Päätutkija: Yung-Jue Bang, Seoul National University Hospital

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Torstai 17. tammikuuta 2019

Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)

Tiistai 31. joulukuuta 2019

Opintojen valmistuminen (Odotettu)

Tiistai 31. joulukuuta 2019

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Keskiviikko 19. syyskuuta 2018

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 2. lokakuuta 2018

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Keskiviikko 3. lokakuuta 2018

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Tiistai 9. huhtikuuta 2019

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Maanantai 8. huhtikuuta 2019

Viimeksi vahvistettu

Maanantai 1. huhtikuuta 2019

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Avainsanat

Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja

Muut tutkimustunnusnumerot

  • H-1710-062-893

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

EI

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Kliiniset tutkimukset Mahasyöpä

Kliiniset tutkimukset MCS110/PDR001 yhdistelmä

Hae vastaavia kokeiluja

Sponsorit ja yhteistyökumppanit

Sairaudet

Huumeiden interventiot

CROs by country

CROs in Algeria

Ehdot

Harvinaiset sairaudet

Huumeiden interventiot

Ravintolisät

Sponsori / yhteistyökumppanit

Sijainnit

3
Tilaa