L'effet de la stéatose hépatique induite par le mode de vie sur le renouvellement des acides aminés stimulé par le glucagon

De nombreux patients atteints de diabète de type 2 présentent des concentrations plasmatiques élevées de glucagon, l'hormone pancréatique mobilisant le glucose ; c'est-à-dire une hyperglucagonémie. Cela contribue à l'état hyperglycémique des patients et est considéré comme un élément important dans la physiopathologie du diabète de type 2 ; mais les mécanismes sous-jacents à ce phénomène restent flous. Le foie constitue le principal organe cible du glucagon et des études ont montré que l'hyperglucagonémie va de pair avec l'hyperaminoacidémie et que les deux sont associées à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), indépendamment de la présence d'un diabète de type 2. Dans cette optique, plusieurs études récentes soutiennent l'existence d'un cycle de rétroaction entre le foie et les cellules alpha pancréatiques, régi par le glucagon et les acides aminés en circulation. Les chercheurs émettent l'hypothèse que la présence de stéatose hépatique entraîne une résistance hépatique au glucagon au niveau du renouvellement des acides aminés, c'est-à-dire une suppression altérée induite par le glucagon des concentrations d'acides aminés circulants. Si cette hypothèse s'avère correcte, elle établirait l'accumulation de graisse dans le foie comme un mécanisme central sous-jacent à l'hyperglucagonémie et, puisque l'hyperglucagonémie est au moins en partie responsable de l'hyperglycémie à jeun, comme un contributeur important à l'hyperglycémie du diabète de type 2.