Vérapamil dans le bloc supraclaviculaire du plexus brachial

Les stratégies visant à prolonger l'analgésie des blocs nerveux du plexus brachial au-delà de la durée pharmacologique de l'anesthésique local utilisé comprennent la mise en place de cathéters périneuraux à demeure pour permettre une perfusion prolongée ou la co-administration d'adjuvants tels que l'épinéphrine, les agonistes a2 (c.-à-d. clonidine et dexmédétomidine), le midazolam ou le corticostéroïde dexaméthasone.

Les chercheurs utiliseront un inhibiteur calcique comme adjuvant à la bupivacaïne dans le bloc supraclaviculaire. Le calcium joue un rôle important dans l'analgésie produite par les anesthésiques locaux. L'activation des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate peut conduire à l'entrée de calcium dans les cellules et à la potentialisation de la moelle épinière et joue un rôle dans la formation de la douleur. Par conséquent, les inhibiteurs calciques peuvent empêcher la sensibilisation centrale et fournir de meilleures caractéristiques de blocage moteur sensoriel. Le vérapamil, un inhibiteur calcique, peut potentialiser l'action analgésique des anesthésiques locaux et réduire la douleur postopératoire et la consommation d'analgésiques. Peu d'études utilisaient 2,5 mg de vérapamil, ne montrant aucun effet sur l'apparition et la durée du bloc moteur sensoriel. Ainsi, les investigateurs ont utilisé 5 mg de vérapamil comme adjuvant à la bupivacaïne. L'objectif principal de l'étude était de savoir si le vérapamil (5 mg) en tant qu'adjuvant à la bupivacaïne dans le bloc supraclaviculaire du plexus brachial retarderait le besoin d'analgésie de secours.