Neutrophil fenotípusos profilalkotás és akut tüdősérülés a cardiopulmonalis bypass (CPB) utáni betegeknél

Az akut tüdősérülés (ALI) gyakran társul az extracorporalis keringés igénybevételével a cardiopulmonalis bypass (CPB) műtét során, és a szívsebészeti betegek 2-3%-ánál alakul ki műtét után. Szövettani bizonyítékok azt mutatják, hogy a CPB növeli a pulmonalis vaszkuláris permeabilitást és az extravascularis tüdő víztartalmát, miközben csökkenti a pulmonalis compliance-t. Ezenkívül egyes betegeknél akut légzési distressz szindróma alakulhat ki, amelynek halálozási aránya 50-70%. Az intrapulmonális neutrofilek felszaporodása az ALI jellemzője a CPB-t követően. A nem fiziológiás felületekkel való vérérintkezés, a hűtés és felmelegedés, valamint a mechanikai nyírófeszültség aktiválja a neutrofileket. Az aktivált neutrofilek toborzása az erekből a helyi szövetekbe jól koordinált események láncolatával jár, beleértve az adhéziót, a kötözést, a gördülést és a kúszást, amit transz-endotheliális és transz-epiteliális migráció követ. A szekvesztrált neutrofilek aktiválása specifikus proteolitikus enzimek és oxigén szabad gyökök felszabadulását idézi elő, ami fokozott alveoláris-endotheliális permeabilitáshoz és parenchyma károsodáshoz vezet. A CPB során a tüdő szinte teljesen ki van zárva a szisztémás keringésből, ami miatt a bennük lévő vér szinte „statikus” lesz. A tüdőszövet hipoxiája és re-oxigenizációja vaszkuláris iszkémiával és reperfúzióval kombinálva kemokinek képződését váltja ki, ami az aktivált neutrofilek felhalmozódásával és bezárásával hozzájárul a későbbi sérülésekhez. A tüdőben felhalmozódott és beszorult aktivált neutrofilek, valamint az ezt követő mérgező anyagok felszabadulása miatt a tüdő nagyon érzékeny erre a károsodásra. A CPB után a neutrofilek tüdőbe történő vándorlásának mechanizmusát azonban nem vizsgálták alaposan. Ez a tanulmány felvázolja a neutrofilek tüdőbe történő migrációjának és az azt követő tüdőkárosodásnak a mechanizmusait a CPB után.