Insufficienza renale acuta post-chirurgia cardiaca: prevenzione attraverso la gestione emodinamica intensiva individualizzata (PrevHemAKI)

SFONDO:

L'incidenza di danno renale acuto (AKI) nei pazienti sottoposti a cardiochirurgia può raggiungere il 35% e tra il 2 e il 5% richiede una terapia sostitutiva renale durante l'episodio di AKI. Lo sviluppo di AKI in questo contesto è indipendentemente associato a una maggiore mortalità a lungo termine (5-10 anni). Inoltre, vi sono forti evidenze che un episodio di AKI in ospedale aumenti il ​​rischio di sviluppare una malattia renale cronica a medio-lungo termine. Ecco perché la prevenzione dell'AKI è essenziale per ridurre la morbilità che questi pazienti soffrono in ambiente ospedaliero ed extraospedaliero. D'altra parte, una volta che l'AKI è stato recuperato in base ai valori di creatinina, non ci sono biomarcatori stabiliti per prevedere i pazienti a rischio di progressione verso la malattia renale cronica, il che ci consentirà di aumentare le misure di nefroprotezione e sorveglianza in questo gruppo di pazienti.

PROGETTAZIONE DI STUDIO:

Studio prospettico unicentrico randomizzato in aperto su pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca sostitutiva valvolare ± bypass coronarico con rischio di danno renale acuto (AKI) > 30% secondo la scala Leicester Cardiosurgery. I pazienti saranno randomizzati 1:1 in due gruppi: gestione emodinamica standard o gestione emodinamica intensiva basata sulla pressione di perfusione media premorbosa (MPP). Il periodo interventistico andrà dall'intraoperatorio fino alle prime 24 ore postoperatorie. L'incidenza di AKI sarà valutata secondo i criteri KDIGO tra 48 ore e 7 giorni dopo l'intervento chirurgico. I pazienti saranno seguiti per un anno. I biomarcatori del danno mitocondriale saranno analizzati in vari momenti durante il follow-up dei pazienti che presentano AKI. L'intenzione di trattare la popolazione sarà definita come i pazienti che firmano il consenso informato e si sottopongono a intervento chirurgico pianificato.

INTERVENTI-ANALISI:

A) Gruppo 1/Gestione intensiva: la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP) al basale saranno misurate per calcolare la pressione di perfusione media (MPP) al basale. Saranno mantenuti valori intra-chirurgici di ± 25% MAP basale e una volta in terapia intensiva verrà seguito per 24 ore un algoritmo corrispondente al gruppo 1 basato sull'indice cardiaco e ± 25% MPP.

B) Gruppo 2/Gestione standard: la MAP durante l'intervento sarà mantenuta > 60 mmHg secondo il protocollo abituale. Una volta in terapia intensiva, durante le prime 24 ore verrà seguito un algoritmo corrispondente al gruppo 2 basato su indice cardiaco, MAP e CVP. I biomarcatori del danno mitocondriale saranno determinati nelle urine dei pazienti di entrambi i gruppi solo nei pazienti che sviluppano AKI secondo le linee guida KDIGO tra 48 ore e 7 giorni. Le seguenti variabili saranno valutate in entrambi i gruppi: bilancio idrico accumulato nelle prime 24 ore, durata della degenza in terapia intensiva/ospedalizzazione, giorni con supporto vasoattivo, MAKE (Major Adverse Kidney Events: mortalità, necessità di terapia renale sostitutiva, disfunzione renale persistente) a 30, 90 e 365 giorni e altri episodi di AKI a un anno. Nei pazienti che sviluppano AKI, a 30 giorni saranno misurati anche i marcatori urinari di danno mitocondriale.

RISULTATI ASPETTATI:

Si prevede una riduzione del 50% dell'incidenza di AKI nel gruppo di intervento rispetto al gruppo di controllo. Allo stesso tempo, i marcatori del danno mitocondriale dovrebbero essere convalidati nella nostra coorte come biomarcatori della progressione dell'AKI e per studiarne l'utilità come biomarcatori della transizione alla malattia renale cronica.