Akute postkardiologische Niereninsuffizienz: Prävention durch individualisiertes intensives hämodynamisches Management (PrevHemAKI)

HINTERGRUND:

Die Inzidenz einer akuten Nierenschädigung (AKI) bei Patienten, die sich einer Herzoperation unterziehen, kann 35 % erreichen, und zwischen 2 und 5 % benötigen während der AKI-Episode eine Nierenersatztherapie. Die Entwicklung einer AKI in diesem Kontext ist unabhängig mit einer höheren Langzeitsterblichkeit (5-10 Jahre) verbunden. Darüber hinaus gibt es starke Hinweise darauf, dass eine AKI-Episode im Krankenhaus mittel- und langfristig das Risiko erhöht, eine chronische Nierenerkrankung zu entwickeln. Aus diesem Grund ist die Prävention von AKI unerlässlich, um die Morbidität zu verringern, unter der diese Patienten im Krankenhaus und außerhalb des Krankenhauses leiden. Auf der anderen Seite gibt es, sobald die AKI gemäß den Kreatininwerten wiederhergestellt ist, keine etablierten Biomarker, um Patienten vorherzusagen, bei denen das Risiko einer Progression zu einer chronischen Nierenerkrankung besteht, was es uns ermöglichen wird, die Nephroprotektion und Überwachungsmaßnahmen bei dieser Patientengruppe zu verstärken.

STUDIENDESIGN:

Offene, randomisierte, unizentrische, prospektive Studie an Patienten, die sich einer Klappenersatz-Herzoperation unterziehen ± koronarer Bypass mit einem akuten Nierenversagen (AKI)-Risiko > 30 % gemäß der Leicester Cardiosurgery-Skala. Die Patienten werden 1:1 in zwei Gruppen randomisiert: standardmäßiges hämodynamisches Management oder intensives hämodynamisches Management basierend auf dem prämorbiden mittleren Perfusionsdruck (MPP). Der Interventionszeitraum erstreckt sich von der Operation bis zu den ersten 24 Stunden nach der Operation. Die Inzidenz von AKI wird nach KDIGO-Kriterien zwischen 48 Stunden und 7 Tagen nach der Operation bewertet. Die Patienten werden ein Jahr lang beobachtet. Biomarker für mitochondriale Schäden werden an verschiedenen Stellen während der Nachsorge von Patienten mit AKI analysiert. Die Intention-to-treat-Population wird als Patienten definiert, die ihre Einverständniserklärung unterschreiben und sich einer geplanten Operation unterziehen.

INTERVENTIONS-ANALYSE:

A) Gruppe 1/Intensives Management: Der mittlere Blutdruck (MAP) und der zentrale Venendruck (CVP) zu Beginn werden gemessen, um den mittleren Perfusionsdruck (MPP) zu berechnen. Intraoperative Werte von ± 25 % des basalen MAP werden aufrechterhalten, und sobald es auf der Intensivstation ist, wird ein Algorithmus, der Gruppe 1 entspricht, basierend auf dem Herzindex und ± 25 % MPP, für 24 Stunden befolgt.

B) Gruppe 2/Standardmanagement: MAP wird während der Operation gemäß dem üblichen Protokoll auf > 60 mmHg gehalten. Einmal auf der Intensivstation wird während der ersten 24 Stunden ein Algorithmus entsprechend Gruppe 2 basierend auf Herzindex, MAP und CVP befolgt. Biomarker für mitochondriale Schäden werden im Urin von Patienten beider Gruppen nur bei Patienten bestimmt, die AKI gemäß den KDIGO-Richtlinien zwischen 48 Stunden und 7 Tagen entwickeln. Die folgenden Variablen werden in beiden Gruppen bewertet: angesammelter Flüssigkeitshaushalt in den ersten 24 Stunden, Dauer des Aufenthalts auf der Intensivstation/im Krankenhaus, Tage mit vasoaktiver Unterstützung, MAKE (Major Adverse Kidney Events: Mortalität, Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie, anhaltende Nierenfunktionsstörung) bei 30, 90 und 365 Tage und andere AKI-Episoden nach einem Jahr. Bei den Patienten, die eine AKI entwickeln, werden nach 30 Tagen auch Urinmarker für eine mitochondriale Schädigung gemessen.

ERWARTETE ERGEBNISSE:

Es wird eine 50-prozentige Reduktion der Inzidenz von AKI in der Interventionsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe erwartet. Gleichzeitig sollen Marker für mitochondriale Schäden in unserer Kohorte als Biomarker der AKI-Progression validiert und ihre Nützlichkeit als Biomarker für den Übergang zu einer chronischen Nierenerkrankung untersucht werden.