COPD患者における好酸球表現型の評価 (V-FEO)

COPD 患者の約 30% では、循環する好酸球の数が増加しています。 好酸球はその膜上で、抗原提示に必要な主要組織適合遺伝子複合体 (MHC) クラス II などの生理機能にも関連するいくつかの分子を発現します。 CCR3、エオタキシン (CCL11)、エオタキシン-3 (CCL26)、単球走化性タンパク質 (MCP)-3 (CCL7)、MCP-4 (CCL13)、および RANTES (CCL5) を含むさまざまなケモカインの受容体。分化クラスター (CD) 125。IL-5 に結合し、好酸球の増殖を刺激します。 CD63、好酸球の脱顆粒後にアップレギュレートされるマーカー。 CD294 (CRTH2) はプロスタグランジン D2 受容体であり、アレルギーや炎症に関連しています。 現在の試験の仮説は、COPD患者の異なる臨床表現型が好酸球の異なる活性化状態に関連している可能性があり、フローサイトメトリーによって上記の分子の膜発現を分析することで評価できるというものです。 特に、研究者らは、膜分子が病気のさまざまな段階で調節されている可能性があり、医学的およびリハビリテーション療法の後に変化する可能性があるという仮説を立てています.

治験責任医師は、COPD患者、増悪エピソード後に入院した患者、または日常的な管理のために入院した患者の血液サンプルから好酸球の表現型を分析します。 このようにして、好酸球膜に発現する分子の特定のパターンと COPD の重症度との関連性が定義されます。 また、入院患者については、退院日も含めて好酸球の表現型を解析します。 このようにして、好酸球活性化に対する療法の効果が評価される。 患者の臨床状態は、St George Respiratory Questionnaire (SGRQ)、BODE index、COPD Assessment Test (CAT)、Six min.などの標準的なテストによって評価されます。 ウォーキング テスト (6'WT)、肺機能テスト (PFT)。

好酸球の表現型と in vitro サイトカイン産生は、マルチカラー フローサイトメトリーによって分析されます。 操作の影響を最小限に抑えるために、全血サンプルで膜分子の染色を行い、続いて赤血球を溶解します。 次の分子が分析されます: CD45、CD16、CD15、CD63、CCR3、CD125、CD294、Siglec-8。 リポ多糖 (LPS) または CCL11 による in vitro 刺激の後、インターロイキン (IL)-4、TGFbeta、および IL-2 の産生が分析されます。