光線力学療法後の基底細胞癌における免疫微小環境の変化

各参加者は、1 つの腫瘍に対して PDT を受け取り、2 番目の腫瘍に対して PDT を受けない (未処理のコントロール)、独自のコントロールとして機能します。

訪問 1:

• インフォームドコンセント
• 採血
• 撮影された病変
• (ALA) 4時間適用
• 病変で測定された PpIX (PpIX の蓄積を 4 時間にわたって 30 分ごとに監視)
• ブルーライト付きPDT

訪問 2 (次のいずれかの時間間隔内に予定されています: 1 ～ 3 日、4 ～ 7 日、または 8 ～ 14 日後 PDT):

• 採血
• 撮影された病変
• モース手術
• 手順の後、余分な凍結 BCC 組織は分析のために保存されます

• レブラン

未治療の腫瘍と比較した、PDT後のBCC腫瘍および腫瘍周囲間質における免疫チェックポイント分子の最大発現までの時間（日）。

PD-L1、PD-1、CTLA-4、および新しい IC 分子 TIGIT、TIM-3、および LAG-3 に対する抗体で腫瘍標本を免疫染色することによる、PDT 後の凍結 BCC 標本からのデータ

PDT 後の BCC 腫瘍標本における免疫チェックポイント分子の発現の変化。

PD-L1、PD-1、CTLA-4、および新しい IC 分子 TIGIT、TIM-3、および LAG-3 に対する抗体を用いた腫瘍標本の免疫染色と、PDT 治療および未治療の腫瘍における IC 分子の発現を比較することによって評価されます。 (免疫蛍光顕微鏡による定量)

未治療の腫瘍と比較して、PDT 後の BCC 腫瘍および腫瘍周囲間質における制御性 T 細胞に対する細胞傷害性 T 細胞の比率を決定します。

各免疫細胞集団による浸潤の定性的な時間経過を決定するために、次のマーカーに対する特異的抗体で測定: 好中球 (Gr1+ または MPO+)。マクロファージ(F4/80+); MDSC (CD33、S100A9);細胞傷害性T細胞(CD8+);制御性 T 細胞 (CD4+、FoxP3+、CD25+、CD127-); NKナチュラルキラー細胞(CD56+CD16+)。

BCC腫瘍のPDT治療の前後にサンプリングされた、参加者の末梢血から収集されたPDT後のCD8 T細胞の違い。

このデータは、患者の血液サンプルに由来します。 各患者は 2 回の採血を行います: 訪問 1 (PDT の前、ベースラインを確立するため) と訪問 2 です。参加者がいつ戻ったか (3 つの時間範囲内) に基づいて、PDT 後の CD8 T 細胞の割合を比較します。そして、単一の値 (PDT の前後に測定された CD8 T 細胞の差) がその患者について報告されます。

線量計を使用した PpIX 蛍光の非侵襲的測定によって評価された、腫瘍における PpIX 蓄積の相対速度。

PpIX は、4 時間のインキュベーション中に 30 分ごとに測定されます。 目的は、PDT 動態を監視することです。 各時点で PpIX のレベルを測定しますが、報告する最終的な結果は、蛍光強度の相対的な変化率です。

PDT 訪問と比較したモース手術訪問時の腫瘍体積の変化。

腫瘍体積 (mm3) は、3D 写真のコンピュータ解析から決定されます。