Effekten av Moxonidin på blodtrykk og regresjon av tidlig målorganskade hos unge personer med abdominal fedme og hypertensjon

Fedme er en stor risikofaktor for utvikling av hypertensjon. Basert på populasjonsstudier indikerer risikoestimat at minst to tredjedeler av forekomsten av hypertensjon direkte kan tilskrives fedme. Fedme i seg selv er vanligvis assosiert med aktivering av det sympatiske nervesystemet med en overveiende økning i sympatisk utstrømning til nyrene og den perifere vaskulaturen, og det er nå avgjørende bevis for at økt sympatisk nerveaktivitet er en viktig bidragsyter til økningen i blodtrykket assosiert med fedme, spesielt hos unge personer. I tråd med disse funnene har vekttap i kosten gjentatte ganger blitt vist å resultere i redusert sympatisk nerveaktivitet og lavere blodtrykksnivåer.

Flere bevis har godt dokumentert den betydelige rollen til SNS-aktivering i fedme-assosiert hypertensjon og målorganskade. Vekttap er det foretrukne behandlingsalternativet for overvekt og dens konsekvenser og reduserer både SNS-aktivering og blodtrykk. I den virkelige verden oppnås imidlertid sjelden vekttap hos overvektige pasienter, noe som fremhever det presserende behovet for alternative behandlingsstrategier. Gitt den avgjørende involveringen av SNS-aktivering i ulike aspekter av den fedmerelaterte økningen i blodtrykk, målorganskade og kardiovaskulær risiko, er bruk av sympatho-hemmende midler på et tidlig stadium et opplagt valg.

Etterforskerne planlegger derfor å undersøke effekten av det sentralt sympatolytiske middelet moxonidin på blodtrykket og morgenstigningen i blodtrykk, sympatisk aktivitet, regresjon av tidlig målorganskade (hjerte, nyre og endotel), metabolske og inflammatoriske markører hos unge overvektige personer. med hypertensjon i en randomisert, dobbeltblind klinisk studie med angiotensinreseptorblokkeren irbesartan som en aktiv komparator for å oppnå lignende blodtrykksreduksjoner i begge grupper. Etterforskerne antar at moxonidinbehandling vil resultere i betydelige forbedringer i disse utfallsparametrene og gunstige effekter utover enkel blodtrykksreduksjon.

Funn fra denne studien kan bane vei for en tidlig og patofysiologisk skreddersydd behandlingsstrategi for fedmerelatert hypertensjon og dens skadelige konsekvenser.