Effekten af ​​Moxonidin på blodtryk og regression af tidlig målorganskade hos unge forsøgspersoner med abdominal fedme og hypertension

Fedme er en væsentlig risikofaktor for udvikling af hypertension. Baseret på befolkningsundersøgelser indikerer risikoestimater, at mindst to tredjedele af forekomsten af ​​hypertension direkte kan tilskrives fedme. Fedme i sig selv er almindeligvis forbundet med aktivering af det sympatiske nervesystem med en overvejende stigning i sympatisk udstrømning til nyrerne og den perifere vaskulatur, og der er nu afgørende beviser for, at øget sympatisk nerveaktivitet er en væsentlig bidragyder til stigningen i blodtrykket forbundet med fedme, især hos unge forsøgspersoner. I overensstemmelse med disse resultater har kostens vægttab gentagne gange vist sig at resultere i reduceret sympatisk nerveaktivitet og lavere blodtryksniveauer.

Flere beviser har veldokumenteret den betydelige rolle, SNS-aktivering spiller i fedme-associeret hypertension og målorganskader. Vægttab er den foretrukne behandlingsmulighed for fedme og dens konsekvenser og reducerer både SNS-aktivering og blodtryk. I den virkelige verden opnås vægttab dog sjældent hos overvægtige patienter, hvilket fremhæver det presserende behov for alternative behandlingsstrategier. I betragtning af den afgørende involvering af SNS-aktivering i forskellige aspekter af den fedmerelaterede stigning i blodtryk, målorganskader og kardiovaskulær risiko, er brugen af ​​sympatho-hæmmende midler på et tidligt tidspunkt et oplagt valg.

Forskerne planlægger derfor at undersøge virkningerne af det centralt sympatolytiske middel moxonidin på blodtryk og morgenstigningen i blodtryk, sympatisk aktivitet, regression af tidlig målorganskade (hjerte, nyre og endotel), metaboliske og inflammatoriske markører hos unge overvægtige forsøgspersoner med hypertension i et randomiseret, dobbeltblindt klinisk forsøg med angiotensinreceptorblokkeren irbesartan som en aktiv komparator for at opnå tilsvarende blodtryksreduktioner i begge grupper. Efterforskerne antager, at moxonidinbehandling vil resultere i betydelige forbedringer i disse resultatparametre og gavnlige effekter ud over simpel blodtryksreduktion.

Resultater fra denne undersøgelse kunne bane vejen for en tidlig og patofysiologisk skræddersyet behandlingsstrategi af fedmerelateret hypertension og dens skadelige konsekvenser.