Askorbinsyreadministrasjon ved behandling av anemi hos kronisk hemodialyserte pasienter (FeVitC)

Nyreanemi er en kompleks tilstand der kronisk betennelse, blant andre faktorer, kan endre jernfordelingen ved å låse den i avleiringer, og også parametere for jernmetabolisme. Derfor er det vanskelig å skille jernfunksjonsunderskuddet fra overbelastning.

Askorbinsyren er et vannløselig vitamin som er i stand til reduksjon og hydrolyse. Som et reduksjonsmiddel støtter askorbinsyren transformasjonen av jernholdig jern til jernholdig jern. For eksempel kan askorbinsyre øke fordøyelsesabsorpsjonen og ta over jernet uten transferrin, hjelper jernfrigjøring fra ferritin og hemosiderin og forsinker ferritinkonvertering til hemosiderin; Derfor kan administrering av askorbinsyre øke mengden jern tilgjengelig for erytropoese ved å realisere det fra avleiringene.

Følgelig kan antioksidantfunksjonen til askorbinsyre øke levetiden til de røde blodcellene, redusere betennelsen og forbedre erytropoietinresponsen. Etter disse premissene har nyere studier undersøkt effekten av å administrere askorbinsyre til hemodialyserte pasienter med erytropoiesisstimulerende midler (ESA) hyporesponsivitet anemi og funksjonelt underskudd eller jernoverbelastningsmarkører. Resultatene av administrering av askorbinsyre viste et økt nivå av hemoglobin og transferrinmetning (TSAT) kombinert med reduksjon av ESA-doser. De største begrensningene til disse studiene er den korte tiden for observasjon (<6 måneder) og det begrensede antallet deltakere som verken hindret den fullstendige evalueringen av målene eller de negative effektene av supplerende administrering av vitamin C.

Til nå anbefaler ikke klinisk praksis for nyresykdom bruk av høye doser vitamin C, tatt i betraktning risikoen for et høyt nivå av oksalemia og den begrensede informasjonen om fordelene. Med tanke på denne bakgrunnen hadde vi til hensikt å evaluere fordelene ved intravenøs administrering av askorbinsyre hos hemodialyserte pasienter med jernbalansemarkører som tyder på jernoverskudd.