Effekt av vitamin E for forebygging av retinopati hos prematuritet: En randomisert klinisk studie.

Antioksidantforsvarsmekanismer inkluderer cellulære og ekstracellulære enzymer. Vitamin E er det viktigste fettløselige vitaminet som er ansvarlig for beskyttelse av cellemembraner mot peroksidasjon, og beskytter dermed flerumettede fettsyrer fra peroksidasjon som er et trinn i patogenesen til ROP.

Tidligere forskning på rollene til vitamin E i forebygging av BPD og ROP ble stoppet på grunn av komplikasjoner som involverte sepsis og nekrotiserende enterokolitt. Disse komplikasjonene ble forårsaket av sammensetningene av vitamin E orale presentasjoner, som inneholder polyetylenglykol, propylenglykol, etanol og polysorbat 80. Disse stoffene, som brukes som hjelpestoffer, kan gi uønskede effekter hos premature nyfødte. Disse preparatene ble ikke brukt i dette prosjektet for å unngå utvikling av nekrotiserende enterokolitt, og fordi disse formuleringene ikke er kommersielt tilgjengelige i Mexico.

Spedbarnene ble tilfeldig tildelt en av to grupper ved hjelp av en datastyrt tilfeldig tallgeneratorsekvens; denne prosessen ble håndtert av sykehusapotekets ansatte. Den behandlede gruppen fikk vitamin E 12,5 IE oralt hver 12. time, fra 72 timer etter fødsel til 28 dagers alder, den første blodprøven tatt fra de nyfødte før intervensjonen ble ansett som baseline, og påfølgende prøver ble tatt ved 15 og 28. dager gammel.

Kontrollgruppe: fikk oralt sterilt vann (placebo)