Effekten av botulinumtoksin A på hodepine tilskrevet TMD

Temporomandibulære lidelser (TMD) er et samlebegrep som omfatter en rekke kliniske problemer som involverer tyggemusklene, kjeveleddet (TMJ) og de tilhørende strukturene. Den viktigste manifestasjonen består av smerte av vedvarende, tilbakevendende eller kronisk art. Smerterelatert TMD kan påvirke individets daglige aktiviteter, psykososiale funksjon og livskvalitet. Prevalensen av TMD er omtrent 10 % i den generelle befolkningen, noe som gjør den til den nest vanligste muskel- og skjeletttilstanden, etter kroniske korsryggsmerter, som resulterer i smerte og funksjonshemming. Det har blitt anslått at de årlige TMD-administrasjonskostnadene i USA, unntatt bildediagnostikk, det siste tiåret var omtrent 4 milliarder dollar.

Patofysiologien til smerterelatert TMD er dårlig forstått. Imidlertid er flere risikofaktorer identifisert, slik som kjønn, smerte under kjevefunksjon og palpasjon, orale parafunksjoner, andre smertetilstander, smertefølsomhet og psykososiale egenskaper. På grunn av dens multifaktorielle natur anbefales en multimodal konservativ behandlingstilnærming, inkludert pasientopplæring, atferdsbehandling, fysioterapi, farmakoterapi og okklusale skinner.

Blant de smerterelaterte TMD-tilstandene er "Hodepine Attributed to TMD". Denne diagnosen har erstattet "Hodepine eller ansiktssmerter tilskrevet Temporomandibular Joint (TMJ) lidelse" beskrevet i International Classification of Headache Disorders II (ICHD-2). Det er preget av smerte i tinningområdet sekundært til smerterelatert TMD som er modifisert av funksjon og parafunksjon påvirket av kjevebevegelse, funksjon eller parafunksjon.

Generelt er hodepinebehandling enten abort eller profylaktisk. Abortbehandling håndterer akutt hodepine og profylaktisk behandling tar sikte på å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av anfallene. Intramuskulære injeksjoner med botulinumtoksin (BTX) brukes i profylaktisk behandling av migrene og spenningshodepine. Mekanismene som de smertestillende effektene av BTX formidles med er ikke fullt ut forstått. En mekanisme er inhibering av nevrogen betennelse ved å blokkere nevrotransmitterfrigjøring fra sensibiliserte nociceptorer, og dermed redusere perifer sensibilisering. In vitro har det vist seg at BTX hemmer Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), og BTX reduserer den vaskulære responsen på algogene stoffer som capsaicin som påføres menneskelig hud. Andre potensielle smertestillende mekanismer inkluderer retrograd transport av BTX av sensoriske nevroner og inhibering av nevrotransmitterfrigjøring av deres sentrale terminaler.

De siste årene har BTX også blitt brukt i behandlingen av myogen-TMD med blandede resultater. To randomiserte kontrollerte studier (RCT) viste terapeutiske fordeler av BTX i behandlingen av myogen -TMD, mens ytterligere 3 RCTer rapporterte ingen signifikant effekt av BTX ved kronisk myogen -TMD smerte. Varierende pasientprøver, metoder og prøvestørrelser kan forklare forskjellene. I tillegg har resultatene blitt kompromittert av dårlige metoder, som for eksempel utilstrekkelig drevne kliniske studier og åpne studier. Nylig konkluderte en systematisk gjennomgang av randomiserte kontrollerte studier at ingen konsensus kunne oppnås om den terapeutiske fordelen av BTX på TMD. Det er heller ikke rapportert om noen forsøk på effektiviteten av BTX på profylaktisk behandling av hodepine tilskrevet TMD.

Hensikten med denne studien er å bestemme effektiviteten av botulinumtoksin - A i behandlingen av hodepine tilskrevet TMD.

Studiedesign Studien vil bli utført i klinikkene til TMD og Orofacial Pain, School of Dental Medicine, University at Buffalo. En prospektiv åpen etikettdesign vil bli brukt for å vurdere effektiviteten av BTX i behandlingen av hodepine tilskrevet TMD.

Rekruttering vil skje gjennom annonsering i hele klinikken og samfunnet.