Karakteriserende dopaminreseptorbinding i behandlingsresistent depresjon

Det anslås at 30 % av personer med alvorlig depressiv lidelse (MDD) ikke reagerer på konvensjonell antidepressiv medisin som utgjør over 1 million kanadiere i løpet av livet. Pasienter med behandlingsresistent depresjon (TRD) har også større psykiatrisk og medisinsk komorbiditet, dårligere livskvalitet og økte selvmordstanker. Likevel er det få behandlingsstrategier tilgjengelig for å målrette TRD, og ​​det er en betydelig mangel på bevis for hvordan TRD skiller seg fra behandlingsresponsiv depresjon. Dette forslaget representerer den første studien for å belyse nevrobiologien til TRD med fokus på dopaminreseptorfunksjon i hele hjernen, for å informere behandlingsutvikling og klinisk karakterisering av TRD. Det endelige målet med denne unike studien er å karakterisere striatal og ekstrastriatal dopamin D2 og D3-reseptorbindingspotensial hos pasienter med TRD, ikke-resistent MDD og friske kontroller. Den primære hypotesen er at TRD-pasienter vil utvise større D2/D3-reseptorbindingspotensial sammenlignet med ikke-TRD-pasienter i følgende områder av interesse: dorsolateral prefrontal cortex, orbitofrontal cortex og ventral striatum. Sekundært vil ikke-TRD-pasienter også vise økt bindingspotensial sammenlignet med friske kontroller i samme hjerneregioner. Helhjerneanalyser vil tillate oss å ta en utforskende tilnærming til andre hjerneregioner som kan skille TRD fra ikke-TRD-pasienter. Deltakerne vil bli vurdert ved St. Michael's Hospital (SMH) og Center for Addiction and Mental Health (CAMH), som ligger innenfor 10 minutters kjøreavstand fra hverandre. Det vil være 3 studiebesøk etter skriftlig informert samtykke. Kvalifisering vil bli bekreftet ved et screeningbesøk ved SMH hvor demografisk informasjon, inkludert alder, kjønn, utdanning og medisinhistorie vil bli innhentet, samt administrering av et strukturert mini-internasjonalt nevropsykiatrisk intervju (MINI) for Diagnostic and Statistical Manual of Psykiske lidelser (DSM-5) Akse I-diagnoser (Sheehan et al, 2015), og en HRSD-17. Innen to uker etter screeningbesøket vil deltakerne gjennomgå en strukturell magnetisk resonanstomografi (MRI) skanning ved SMH før positron-emisjonstomografi (PET) skanning ved CAMH. Rekkefølgen på PHNO-skanningene vil motvirkes.