Vurdering av risikoen for lungeemboli og koagulasjonsprofil hos pasienter med covid-19 lungesykdom (COVIDEP)

Den nåværende pandemien med alvorlig akutt respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2) er komplisert av lungebetennelse (15 til 20 % av tilfellene) som krever sykehusinnleggelse med oksygenbehandling. Nesten 20 til 25 % av sykehuspasienter krever intensivbehandling og gjenopplivning; halvparten dør.

3. april 2020, i Frankrike, ble 59 105 bekreftede tilfeller identifisert. 6 305 personer er innlagt på intensivavdeling og 4 503 pasienter døde.

Den viktigste dødsårsaken er akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS). Noen dødsfall har imidlertid vært knyttet til lungeemboli (PE). Svært lite data er tilgjengelig i medisinsk litteratur angående PE under denne infeksjonen.

Anerkjennelse av PE er viktig fordi det er spesifikk behandling for å begrense sin egen dødelighet. Identifiseringen av biologiske parametere for hemostase som predikerer tromboembolisk sykdom er avgjørende hos disse pasientene som er vanskelige å mobilisere.

De diagnostiske vanskene med tradisjonelle midler, seriøsiteten og uvitenheten til en PE gjør det nødvendig å evaluere hyppigheten av det hos pasienter som må legges inn på sykehus ved bruk av en systematisk thorax angiografiskanner hos pasienter som ikke har noen kontraindikasjon for det. realisering, samt under sykehusinnleggelse hos pasienter som forverres uten annen åpenbar årsak.

De tromboemboliske hendelsene og forstyrrelsene i koagulasjonssystemet beskrevet hos pasienter med SARS-CoV-2 pneumonitt antyder at denne virusinfeksjonen er assosiert med en økning i aktiveringen av koagulasjon som bidrar til forekomsten av trombose og spesielt fra PE.

Hovedmålet med dette arbeidet er derfor å bestemme forekomsten av forekomst av PE hos pasienter med SARS-CoV-2 pneumonitt på sykehus ved å utføre systematisk thorax angiografiskanner hos alle innlagte pasienter.

Det sekundære målet er å studere koagulasjons- og fibrinolyseprofilen hos disse pasientene og å vurdere endotelaktivering for bedre å forstå den fysiopatologiske mekanismen bak PE og for å finne ut om en av parametrene som er studert kan være en indikator på PE-risiko.