Sted for Copeptin-troponin-analysen i eliminasjonsdiagnosen for ikke-ST+ ACS (CopSCA)

Brystsmerter utgjør omtrent 10 % av akuttbesøkene, som representerer mellom 6 og 8 millioner besøk per år i USA og 15 millioner i Europa. Avhengig av serien, er koronar etiologi funnet i 10 til 50% av tilfellene.

To typer koronarsyndrom skilles ut i henhold til eksistensen av en patologisk endring i elektrokardiogrammet.

ST+ akutt koronarsyndrom er en diagnose basert på assosiasjonen av brystsmerter forbundet med en elektrokardiogramendring i form av ST-segmentheving i et systemisk territorium som tilsvarer fullstendig obstruksjon av en arterie i koronarnettverket.

Ikke-ST+ koronarsyndrom er vanskeligere å diagnostisere, da EKG ikke er patologisk eller ikke kan tolkes på grunn av tilstedeværelsen av ledningsforstyrrelser. Diagnosen er for tiden basert på patologisk økning av en spesifikk myokardbiomarkør i blodet: troponin.

Hvis smerten er nylig (mindre enn seks timer) kan troponinet målt ved ankomst være falskt negativt, og krever derfor en ny måling 3 timer etter den første (dette er troponinsyklusen). Denne andre testen fører derfor til lengre opphold for pasienter som trenger det og bidrar til metning av legevakten.

Copeptin er en endogen stressbiomarkør som stiger umiddelbart under et hjerteinfarkt og avtar raskt. I motsetning til troponin er ikke denne markøren myokardspesifikk og nivået kan stige i blodet av mange årsaker, og det er grunnen til at denne markøren ikke kan brukes alene ved diagnostisering av ikke-ST+ akutt koronarsyndrom (ikke-ST+ ACS eller ST-ACS) .

Hypotesen vil være at assosiasjonen av en copeptinanalyse med den første troponinanalysen kan, hvis begge markørene er under patologiske terskler (Troponin < 16ng.dL), eliminere diagnosen akutt koronarsyndrom fra de første assayene og dermed unngå den andre troponinanalysen 3 timer etter den første. Pasienten ville redusere tidsbruken i akuttmottaket og ville dermed redusere antall pasienter i legevakten.