Prediktorer for trombebelastning hos STEMI-pasienter og deres innvirkning på utfall

ST-segment elevation myokardinfarkt (STEMI) er den mest akutte manifestasjonen av koronarsykdom og er assosiert med stor sykelighet og dødelighet.(1). Høy trombebelastning (HTB) under hjerteinfarkt med ST-segment elevation (STEMI) kan føre til verre kliniske utfall.(2). HTB har blitt definert som forekomsten av trombose under hjerteinfarkt, bestemt av en trombeskåre ≥ 3 i den infarktrelaterte arterien (IRA) eller som et "cut-off" okklusjonsmønster og/eller stor referansekardiameter ( ≥ 3,5 mm) i en okkludert IRA.(3) Mange variabler ble brukt for å forutsi tilstedeværelsen av høy trombebelastning hos STEMI-pasienter som gjennomgikk primær PCI. høyere C-reaktivt protein, og lavt serumalbumin, høyere C - reaktivt protein til albumin-forhold (4) som kan brukes som en surrogatmarkør for pro-inflammasjon og er nært knyttet til pro-trombotisk tilstand. Videre er høyere nøytrofil-lymfocytt-ratio nært assosiert med HTB og korttidsdødelighet hos STEMI-pasienter (5). MAPH score, som er en ny skåre som kombinerer biomarkører for blodviskositet som gjennomsnittlig blodplatevolum (MPV), totalt protein og hematokrit, kan brukes til å forutsi trombebelastning hos pasienter med ST-segment elevation myokardinfarkt (STEMI).(6). I tillegg er TyG-indeksen, en gyldig surrogatmarkør for insulinresistens, en uavhengig prediktor for LTB hos STEMI-pasienter som gjennomgikk primær PCI og kan brukes som en indikator på økt intrakoronar trombebelastning. (7). Videre kan innledende troponinnivå være assosiert med større trombebelastning i en koronararterie. Dette funnet kan påvirke koronar flyt og må tas i betraktning under primær koronar intervensjon.(8). Den aterogene indeksen, et logaritmisk transformert forhold mellom molare konsentrasjoner av triglyserider og HDL-kolesterol, kan brukes som en pålitelig markør for økt koronar trombebelastning, som er assosiert med uønskede kardiovaskulære utfall(9). blodviskositet har også vist at WBV ved begge skjærhastigheter er en signifikant prediktor for HTB hos NSTEMI-pasienter (10).

I vår forskning tar vi sikte på å studere effekten av disse forskjellige parameterne på trombebelastningen og deres innvirkning på pasientens resultat etter 6 måneder

Studieverktøy (i detalj, f.eks. laboratoriemetoder, instrumenter, trinn, kjemikalier, …):

A-historieopptak:

Pasientdata vil bli samlet inn, inkludert alder, kjønn og komorbiditeter.

B- fysisk undersøkelse inkludert:

• Midje-til-hofte-forhold
• Kroppsmasseindeks (BMI)
• Midjeomkrets
• Systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig blodtrykk C- Laboratorieundersøkelser
• Komplett blodbilde (CBC)
• S. Urea, S. Kreatinin (Cr), urinsyre (UA), S. Natrium, S. Kalium
• S.troponin
• Cpk, Cpk mb
• lipidprofil
• Blodsukkernivåer ved innleggelse, under sykehusinnleggelse og ved utskrivning
• CRP
• HbA1c
• S.total protein, S. ALB D- 12 lead EKG E-Score og ratio beregninger A- MAPH score De prediktive grenseverdiene for MPV, totalt protein, alder og hematokrit for høy trombegrad ble bestemt ved hjelp av Youden-indeksen. Verdiene høyere fra cut-off ble betraktet som en poengsum på 1 og MAPH poengsum ble beregnet som summen poengsum på 0 eller 1 ved cut-off i hvert forhold.(6).

B- CRP/albumin-forhold SA og CRP-nivåer er hentet fra resultatene av blodprøver tatt umiddelbart under innleggelse til akuttmottaket. CAR-verdier ble oppnådd ved å dele CRP-nivået med SA-nivået.(4).

C- Triglyserider glukoseindeks TyG-indeksen beregnes som ln [fastende triglyserider (mg/dL) × fastende plasmaglukose (mg/dL).(7).

D- Nøytrofil-til-lymfocytt-forhold Fullstendig blodtelling er tatt fra tatt umiddelbart under innleggelse til akuttmottaket. NLR-verdier ble oppnådd ved å dele nøytrofiltallet på antall lymfocytter.(5).

E- Aterogen indeks Den aterogene indeksen beregnes ved å bruke følgende formel: log10 (TG/HDL-C)7 og klassifisert som følger: 0,3 til 0,1 indikerte lav risiko, 0,1 til 0,24 indikerte middels risiko, og mer enn 0,24 indikerte høy risiko for CVD. (9).

F- Fullblodsviskositet WBV ved høy skjærhastighet (HSR) (208 sek-1) og lav skjærhastighet (LSR) (0,5 sek-1) ble bestemt ved å bruke HTC (prosent) og totalt protein (g/l) nivåer ; WBV ved HSR (208 sek-1) = (0,12 × HTC) + (0,17 × [totalt protein-2,07]) og WBV ved LSR (0,5 sek-1) = (1,89 × HTC) + (3,76 × [totalt protein-78,42]) (10)

E-angiografisk analyse for bestemmelse av trombebelastning:

De angiografiske dataene vil bli revidert av to erfarne intervensjonskardiologer. Intrakoronar trombe ved baseline er angiografisk identifisert og skåret i henhold til trombolyse ved myokardinfarkt (TIMI) trombegrad (11). grad 0 (G0) ingen angiografiske egenskaper ved trombe er tilstede; mulig trombe av grad 1 (G1) er tilstede, med angiografiske karakteristika som redusert kontrasttetthet, uklarhet, uregelmessig lesjonskontur eller en jevn konveks menisk, noe som tyder på, men ikke diagnostisk trombe; grad 2 (G2) det er bestemt trombe med største dimensjoner 1/2 eller mindre av kardiameteren; grad 3 (G3) det er bestemt trombe med største lineære dimensjon større enn 1/2 men mindre enn 2 kardiametre; grad 4 (G4) det er bestemt trombe med den største dimensjonen minst 2 kardiametre; grad 5 (G5) er det total okklusjon.

F. Type stent G. Ekkokardiografi: for vurdering av venstre sidefunksjon systolisk og diastolisk funksjon, høyre side systolisk funksjon & valvulær affeksjon.

Alle ekkokardiografiske målinger vil bli utført i henhold til anbefalingene fra American Society of Echocardiography ved bruk av en høyoppløselig Phillips-maskin.

H. På sykehus MACE

Totalt 0 til 3 poeng på HJERTESkåren anses som lav risiko, med en risiko på 0,6 % til 1,7 % for alvorlige uønskede hjertehendelser (MACE) i løpet av de fire til seks ukene etter presentasjonen. En poengsum på 4 til 6 er middels risiko (16,6 % risiko for MACE), og 7 til 10 poeng er høy risiko (50,1 % risiko for MACE). (12)

Klinisk oppfølging:

Informasjon om overlevelsesstatus til alle pasienter gjennom sykehusjournaler og kontakt med pasienter og deres pårørende.

Informasjon om sykehusinnleggelse og kardiovaskulære hendelser vil bli innhentet gjennom helsespørreskjemaer. Ved behov ble henvisende kardiologer og allmennleger kontaktet for ytterligere data. Ved gjeninnleggelse vil journaler eller utskrivningsbrev fra andre sykehus bli samlet inn. Klinisk oppfølging ble utført etter 6 måneder.