Efeito da N-acetilcisteína no Infarto do Miocárdio

A intervenção coronária percutânea (ICP) é uma das terapias padrão para a síndrome coronariana aguda. Apesar dos grandes avanços no procedimento de ICP, a perfusão miocárdica prejudicada frequentemente ocorreu após a ICP primária e resultou em um tamanho de infarto maior e aumento da morbidade e mortalidade. O processo de lesão por reperfusão pode resultar em morte adicional de cardiomiócitos e sugere-se que o estresse oxidativo seja um fator contribuinte para induzir lesão de reperfusão. Durante a ICP, ocorre trauma no endotélio arterial, causa ativação e agregação de plaquetas.

Estima-se que aproximadamente 25% dos pacientes submetidos à ICP tenham elevações significativas da creatinina quinase (CK)/creatinina quinase miocárdica (CK-MB) pós-procedimento e aproximadamente 50% dos pacientes tenham elevações significativas da troponina pós-procedimento. A complicação mais comum da ICP é um dano celular ao cardiomiócito que pode ser diagnosticado pela elevação pós-procedimento dos marcadores cardíacos. A N-acetilcisteína tem vários efeitos positivos na função plaquetária e vascular e no tamanho do infarto.

Este estudo é um ensaio clínico randomizado (ECR) avaliando o efeito da N-acetilcisteína em biomarcadores de ativação plaquetária e reperfusão coronariana em pacientes submetidos à intervenção coronária percutânea. Ensaio clínico randomizado duplo-cego em 100 pacientes em 2 grupos (intervenção e controle). Pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST confirmado incluídos neste estudo. Foram excluídos os pacientes que apresentavam: emergência para circulação extracorpórea; choque cardiogênico e intervenção coronária percutânea de resgate. Os pacientes do grupo de intervenção receberam 100 mg/kg Iv em bolus de N-acetilcisteína e, em seguida, 480 mg intracoronários e 10 mg/kg/h durante 12 horas após a intervenção coronária percutânea e os pacientes do grupo controle receberam regimes padrão. O desfecho primário foi a avaliação dos biomarcadores de ativação plaquetária antes e 24 horas após a intervenção coronária percutânea e o desfecho secundário foi o efeito da N-acetilcisteína na CK-MB e troponina T altamente sensível, 6 e 12 horas após a intervenção coronária percutânea. após intervenção coronária percutânea com uso de fluxo TIMI e grau de blush miocárdico.

Eventos cardíacos adversos maiores (MACE) serão avaliados como desfecho secundário após 30 dias.