Wirkung von N-Acetylcystein bei Myokardinfarkt

Die perkutane Koronarintervention (PCI) ist eine der Standardtherapien des akuten Koronarsyndroms. Trotz großer Fortschritte beim PCI-Verfahren trat nach der primären PCI häufig eine beeinträchtigte myokardiale Perfusion auf, die zu einer größeren Infarktgröße und einer erhöhten Morbidität und Mortalität führte. Der Reperfusionsverletzungsprozess kann zu einem zusätzlichen Tod von Kardiomyozyten führen, und es wird vermutet, dass oxidativer Stress ein beitragender Faktor ist um eine Reperfusionsverletzung zu induzieren. Während der PCI tritt ein Trauma am arteriellen Endothel auf, verursacht die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen.

Es wird geschätzt, dass etwa 25 % der Patienten, die sich einer PCI unterziehen, signifikante postoperative Erhöhungen der Kreatininkinase (CK)/Kreatininkinase-Myokardbande (CK-MB) und etwa 50 % der Patienten signifikante postoperative Erhöhungen des Troponins aufweisen. Die häufigste Komplikation der PCI ist eine Zellschädigung der Kardiomyozyten, die durch Erhöhung der Herzmarker nach dem Eingriff diagnostiziert werden kann. N-Acetylcystein hat mehrere positive Auswirkungen auf die Blutplättchen- und Gefäßfunktion und die Infarktgröße.

Diese Studie ist eine randomisierte klinische Studie (RCT) zur Bewertung der Wirkung von N-Acetylcystein auf Biomarker der Thrombozytenaktivierung und koronaren Reperfusion bei Patienten, die sich einer perkutanen Koronarintervention unterziehen. Es wird eine doppelblinde, randomisierte klinische Studie mit 100 Patienten in 2 Gruppen (Intervention & Kontrolle) durchgeführt. Patienten mit bestätigtem ST-Hebungs-Myokardinfarkt wurden in diese Studie eingeschlossen. Patienten wurden ausgeschlossen, wenn sie hatten: Notfall für kardialen Bypass; kardiogener Schock und perkutane Koronarrettungsintervention. Patienten in der Interventionsgruppe wurde 100 mg/kg intravenöser N-Acetylcystein-Bolus und dann 480 mg intrakoronar und 10 mg/kg/h über 12 Stunden nach perkutaner Koronarintervention verabreicht, und Patienten in der Kontrollgruppe erhielten Standardbehandlungen. Der primäre Endpunkt war die Beurteilung der Thrombozytenaktivierungs-Biomarker vor und 24 Stunden nach einer perkutanen Koronarintervention und der sekundäre Endpunkt war die Wirkung von N-Acetylcystein auf CK-MB und hochsensitives Troponin T, 6 und 12 Stunden nach einer perkutanen Koronarintervention. Die Patienten wurden auf Koronarblutfluss untersucht nach perkutaner Koronarintervention unter Verwendung von TIMI-Flow und myokardialem Blush-Grad.

Major Adverse Cardiac Events (MACE) werden als sekundärer Endpunkt nach 30 Tagen bewertet.