Effetto della N-acetilcisteina nell'infarto miocardico

L'intervento coronarico percutaneo (PCI) è una delle terapie standard per la sindrome coronarica acuta. Nonostante i grandi progressi nella procedura PCI, la compromissione della perfusione miocardica si è verificata frequentemente dopo il PCI primario e ha provocato una maggiore dimensione dell'infarto e un aumento della morbilità e della mortalità. per indurre lesioni da riperfusione. Durante il PCI, si verifica un trauma all'endotelio arterioso, provoca l'attivazione e l'aggregazione delle piastrine.

Si stima che circa il 25% dei pazienti sottoposti a PCI abbia un significativo aumento postprocedurale della creatinina chinasi (CK)/creatinina chinasi della banda miocardica (CK-MB) e circa il 50% dei pazienti abbia un significativo aumento post-procedurale della troponina. La complicazione più comune del PCI è un danno cellulare ai cardiomiociti che può essere diagnosticato mediante l'elevazione post-procedura dei marcatori cardiaci. L'N-acetilcisteina ha diversi effetti positivi sulla funzione piastrinica e vascolare e sulla dimensione dell'infarto.

Questo studio è uno studio clinico randomizzato (RCT) che valuta l'effetto dell'N-acetilcisteina sui biomarcatori dell'attivazione piastrinica e della riperfusione coronarica in pazienti sottoposti a intervento coronarico percutaneo. Viene condotto uno studio clinico randomizzato in doppio cieco su 100 pazienti in 2 gruppi (intervento e controllo). Pazienti con infarto miocardico confermato con sopraslivellamento del tratto ST inclusi in questo studio. Sono stati esclusi i pazienti che avevano: emergenza per bypass cardiaco; shock cardiogeno e intervento coronarico percutaneo di salvataggio. Ai pazienti nel gruppo di intervento sono stati somministrati 100 mg/kg Iv in bolo di N-acetilcisteina e poi 480 mg intracoronarici e 10 mg/kg/h nell'arco di 12 ore dopo l'intervento coronarico percutaneo e i pazienti nel gruppo di controllo hanno ricevuto regimi standard. L'esito primario era la valutazione dei biomarcatori di attivazione piastrinica prima e 24 ore dopo l'intervento coronarico percutaneo e l'esito secondario era l'effetto dell'N-acetilcisteina su CK-MB e la troponina T ad alta sensibilità, 6 e 12 ore dopo l'intervento coronarico percutaneo. I pazienti sono stati valutati per il flusso sanguigno coronarico dopo intervento coronarico percutaneo con l'uso del flusso TIMI e del grado di arrossamento miocardico.

Gli eventi cardiaci avversi maggiori (MACE) saranno valutati come endpoint secondario dopo 30 giorni.