A terapia intravenosa com ferro diminui os níveis séricos de fósforo?

A reposição intravenosa de ferro tornou-se bastante comum nos casos em que a terapia oral com ferro é insuficiente ou mal tolerada. Várias preparações intravenosas de ferro têm sido usadas em pacientes em diálise e com doença renal crônica por muitos anos; no entanto, esses pacientes têm taxa de filtração glomerular severamente reduzida e geralmente são hiperfosfatêmicos.

Embora geralmente seguras, certas preparações de ferro têm sido associadas à deficiência grave de fósforo e calcitriol, causada pela elevação dos níveis séricos de fgf23, um fator humoral fosfatúrico derivado dos osteócitos. A excreção fracionada de fósforo é realmente elevada nesses pacientes. Em alguns casos, a deficiência de fósforo ou altos níveis de fgf23 são tão graves que pode resultar em osteomalacia. Esse fenômeno foi observado com o óxido férrico sacarado, uma preparação comumente usada no Japão, e na polimaltose de ferro. Também foi observado com ferro carboximaltose, uma preparação de ferro mais recente, agora disponível em Israel. Esses relatórios propõem que o ferro causa níveis elevados de fgf23, o que, por sua vez, diminui a absorção de fósforo e inibe a atividade da 1α-hidroxilase. Pacientes com deficiência de vitamina D têm maior tendência a desenvolver hipofosfatemia.

Este fenômeno de deficiência de fósforo não foi documentado nas preparações comumente usadas de sacarose de ferro (venofer) e gluconato férrico (ferrlecit). Essas preparações de ferro não dextrano têm uma taxa muito baixa de reações alérgicas e eventos adversos. Eles são usados ​​em vários casos de anemia por deficiência de ferro com função renal normal, como pacientes com doença inflamatória intestinal, diabéticos ou em pessoas que não toleram a terapia oral com ferro. Além disso, certas preparações orais de ferro estão sob investigação no momento por seu papel como aglutinantes de fósforo.

O objetivo deste estudo é medir os níveis de fósforo, paratormônio e vitamina D em pacientes antes e depois da terapia intravenosa com ferro em pacientes com anemia por deficiência de ferro com taxa de filtração glomerular normal e reduzida. Nossa hipótese é que a terapia com ferro com gluconato férrico e sacarose férrica irá induzir hipofosfatemia e baixos níveis de 1,25 hidróxido Vit D. Tentaremos verificar se a hipofosfatemia é clinicamente significativa ou apenas um baixo valor laboratorial, e se pacientes com vitamina 25 hidróxido -D têm maior propensão a desenvolvê-la.