Minskar intravenös järnterapi serumfosfornivåerna?

Intravenös järnersättning har blivit ganska vanligt i de fall där oral järnbehandling är otillräcklig eller tolereras dåligt. Olika intravenösa järnpreparat har använts till patienter i dialys och med kronisk njursjukdom under många år, men dessa patienter har kraftigt reducerad glomerulär filtrationshastighet och är i allmänhet hyperfosfatemiska.

Även om de är generellt säkra, har vissa järnpreparat associerats med allvarlig fosfor- och kalcitriolbrist, orsakad av förhöjda serumnivåer av fgf23, en fosfaturisk humoral faktor som härrör från osteocyter. Fraktionerad utsöndring av fosfor ökar verkligen hos dessa patienter. I vissa fall är fosforbrist, eller höga fgf23-nivåer, så allvarliga att osteomalaci kan uppstå . Detta fenomen har observerats med försackad järnoxid, ett preparat som vanligtvis används i Japan, och i järnpolymaltos. Det har också observerats med järnkarboxymaltos, ett nyare järnpreparat, nu tillgängligt i Israel. Dessa rapporter föreslår att järn orsakar förhöjda fgf23-nivåer, vilket i sin tur minskar fosforabsorptionen och hämmar 1α-hydroxylasaktivitet. Patienter med D-vitaminbrist har större tendens att utveckla hypofosfatemi.

Detta fenomen med fosforbrist har inte dokumenterats i de vanligaste preparaten av järnsackaros (venofer) och järnglukonat (ferrlecit). Dessa icke-dextranjärnpreparat har en mycket låg frekvens av allergiska reaktioner och biverkningar. De används i olika fall av järnbristanemi med normal njurfunktion, såsom patienter med inflammatorisk tarmsjukdom, diabetiker eller hos personer som inte kan tolerera oral järnbehandling. Dessutom är vissa orala järnpreparat för närvarande under utredning för sin roll som fosforbindare.

Syftet med denna studie är att mäta nivåer av fosfor, bisköldkörtelhormon och D-vitamin hos patienter före och efter intravenös järnbehandling hos patienter med järnbristanemi med normal och reducerad glomerulär filtreringshastighet. Vi antar att järnbehandling med järnglukonat och järnsackaros kommer att inducera hypofosfatemi och låga nivåer av 1,25-hydroxid Vit D. Vi kommer att försöka fastställa om hypofosfatemin är kliniskt signifikant eller bara ett lågt laboratorievärde, och om patienter med vitamin 25-hydroxid -D-brist har en större benägenhet att utveckla det.