Оценка исполнительной функции и эмоциональной регуляции у детей в Бангладеш

Недоедание затрагивает около 47 миллионов детей в возрасте до 5 лет ежегодно и является причиной 45% смертности в странах с низким и средним уровнем дохода, где около 2 миллиардов выживших страдают от долгосрочных когнитивных и поведенческих последствий. Острая недостаточность питания, включающая в себя как MAM (умеренное острое недоедание), так и SAM (тяжелое острое недоедание), вызывает 14,6% всех смертей детей в возрасте до 5 лет во всем мире. Это серьезная проблема в Бангладеш, где > 40% детей в возрасте до пяти лет страдают от хронического или умеренно острого недоедания. Долгосрочные последствия недоедания для 5,5 миллионов детей в возрасте до 5 лет, страдающих от хронического недоедания (задержка роста или низкий рост для своего возраста), и 14% детей, страдающих от острого недоедания (истощение или низкий вес для данного роста), включают слабое развитие головного мозга. развитие с результирующим нарушением развития когнитивных, двигательных и социально-эмоциональных навыков в детстве и взрослой жизни. Недоедание в раннем детстве отрицательно сказывается на когнитивных способностях, поведении, успеваемости в школе и продуктивности в более позднем возрасте. Кроме того, современные режимы реабилитационного питания не устраняют нарушения развития мозга, поскольку они предназначены для быстрого догоняющего роста в качестве основной цели.

У недоедающих детей наблюдается аномальная сборка ранней кишечной микробиоты, которая может нарушать функцию мозга, нарушая двунаправленные нейронные и иммунные взаимодействия между кишечником и мозгом за счет изменения продукции микробиотой сигнальных молекул, таких как короткоцепочечные жирные кислоты и нейротрансмиттеры. У детей, страдающих пищевым истощением, заметно выраженная атрофия головного мозга на МРТ, и, хотя повторное питание обращает атрофию головного мозга вспять, сохраняются значительные нарушения функции и микроструктуры. Вполне вероятно, что анатомическая реконструкция мозга с помощью питания, предназначенного главным образом для быстрого догоняющего роста, приводит к структуре мозга, которая не может обеспечить субстрат для нормальных когнитивных и эмоциональных функций. Исправление этого должно зависеть, по крайней мере частично, от обеспечения соответствующими питательными веществами в количествах, которые удовлетворяют потребности во время быстрого догоняющего роста тела и мозга.

Исследователи предполагают, что дефицит питательных веществ и дисбиоз кишечного микробиома вызывают структурные и функциональные аномалии мозга при недоедании, которые приводят к нейропсихологическим последствиям в детстве и в более позднем возрасте. Человеческий мозг развивается во время внутриутробной жизни, а также в раннем детстве, особенно в период развития между рождением и 3-летним возрастом. Лучшее восстановление архитектуры и функций мозга у детей, страдающих от недоедания, будет результатом добавления в корм основных питательных веществ с целевой функциональностью в мозге во время быстрого восстановления мозга. Добавки E-RUSF (Ready to Use Therapeutic Feed-Enhanced, произведенные Nutriset) и E-SQLNS (стандартные/улучшенные питательные добавки на основе липидов в небольшом количестве). Все они содержат ключевые питательные вещества для восстановления истощенного мозга: 24 микроэлемента (витамины и минералы) в комплекте. в рекомендованных суточных дозах, функциональные липиды (длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты ДГК и ЭПК), сиалированные олигосахариды молока, нейроспецифические антиоксиданты (зеаксантин, лютеин; криптоксантин) и смесь пищевых растворимых волокон, модулирующих микробиом (инулин + ФОС), 6 г на 26 г суточной дозы E-SQLNS, а также в пределах 100 г суточной нормы E-RUSF. Группа сравнения будет получать стандартные терапевтические корма в Бангладеш. Эти корма представляют собой высококалорийные RUSF на основе нута с целевой доставкой калорий 250 ккал/50 г (на порцию) с распределением калорийности 45-50 процентов за счет жира и 8-10 процентов за счет белка.

Диагностическими критериями MAM у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев являются z-показатель массы тела к росту <-2 и ≥-3 z-показателя ВОЗ по стандартам роста детей и/или MUAC <12,5 и ≥11,5 см. Это определение также поддерживает USAID. В Бангладеш насчитывается около 1,8 миллиона детей в возрасте до 5 лет с MAM. Исследование будет проводиться в районе Мирпур в городе Дакка. Район исследования/наблюдения Мирпур хорошо известен всем сотрудникам полевой клиники Мирпур, поскольку они работали в этой области над существующими исследованиями в течение последних 10 лет. Исследователи организовали полевую клинику/лабораторию, расположенную в палате 5, где персонал работал над проектом BEAN (PR-14110 и PR-18036) в течение последних 7 лет. Таким образом, существующие сотрудники будут набирать детей и матерей из района исследования. Район Мирпур является густонаселенным районом и расположен примерно в 8 км от главного кампуса ICDR в Мохахали, Дакка. Мирпур был выбран в качестве полигона для исследования, так как он населен бедными и средними семьями, жилищно-бытовые и санитарно-бытовые условия типичны для любого густонаселенного городского поселения, а исследовательская деятельность в этом районе ведется на протяжении последних 30 лет.

Этот дизайн исследования адекватно оценит возможности инструментария EF/ER Toolkit в контрольной группе, что позволит провести сравнение с данными по странам с высоким уровнем дохода. Благодаря двум интервенционным группам и сравнению с 3-летними детьми, не получавшими лечения, будут получены высококачественные пилотные данные о реакции EF/ER на вмешательства для проведения окончательного исследования. Зачисленные дети будут проходить контрольные визиты в возрасте 2 и 3 лет с EF/ER для оценки развития.