Minibolus för vätskeutmaningsrespons på akutmottagningen (MIBORED)

Bakgrund:

Intravaskulär volymexpansion är en vanlig intervention hos kritiskt sjuka patienter med akut cirkulationssvikt. Icke desto mindre kommer cirka 50 % av kritiskt sjuka patienter inte att dra nytta av en intravaskulär volymexpansion, eftersom de befinner sig i den horisontella delen av Frank-Starling-kurvan.

Således är en noggrann bedömning av vätskerespons före volymexpansion obligatorisk för att undvika vätskeöverbelastning, vilket har associerats med ökad sjuklighet och mortalitet hos kritiskt sjuka patienter.

Vätskeutmaning, som består av att administrera vätska för att bedöma volymkänslighet, utförs i stor utsträckning. Men upprepade vätskepåverkan, flera gånger om dagen, kan vara skadliga. Om hjärt-lungfunktionen inte kan kompensera för ökningen av förbelastningen, kan vätskebelastningen äventyra mikrovaskulär perfusion och syretillförsel eller förvärra perifert och lungödem.

Under många år ansågs spontan andning vara en stor begränsning för att bedöma vätskerespons hos kritiskt sjuka patienter.

Icke desto mindre har Guinot et al visat att en ökning av slagvolymen på över 7 % exakt förutspådde vätskerespons hos patienter som andades spontant under ryggbedövning, med användning av en 100 ml vätskeinfusion.

I denna studie testar utredaren hypotesen att en minibolusvätskeutmaning, på antingen 50 ml eller 100 ml, kan förutsäga vätskerespons hos patienter som andas spontant med hemodynamisk instabilitet.

Passiv benhöjningsteknik: Inledningsvis placeras patienten halvliggande med sänghuvudet i 45°. Efter att ha registrerat baslinjemätningen sänks sänghuvudet och benen höjs till 45° under 2 minuter.

Vätskeutmaningskänslighet:

Vätskerespons definieras som en ökning av hjärtminutvolymen mätt med FloTrac-Vigileo-monitor (∆CO-PLR > 10 %) efter PLR, som separerar den studerade populationen i responders och non-responders.

Mått:

Patienternas egenskaper, inklusive ålder och kön, registreras vid inläggningen. Etiologin för akut cirkulationssvikt, det inotropa och/eller vasopressorstödet (epinefrin, noradrenalin och dobutamin) och APACHE II-poängen registreras.

Följande hemodynamiska variabler registreras: hjärtfrekvens (slag per minut), systoliskt blodtryck (mmHg), diastoliskt blodtryck (mmHg) och medelartärt blodtryck (mmHg). Dessa variabler samlas in vid baslinjen (T0), omedelbart före minibolusinfusion (T50b, T50a, T100b och T100a), och omedelbart före PLR-manövern (TPLRb och TPLRa).

Hjärtvolym (CO) och slagvolym (SV) mäts med både en EsCCO-monitor (COescco och SVescco) och en FloTrac-givare ansluten till en Vigileo-monitor (COflotrac och SVflotrac). CO och SV mäts vid baslinjen, före och efter varje minibolusinfusion samt före och efter passiv benhöjning. De spelas in i det ögonblick då de platåger. De hemodynamiska variablerna som citeras ovan registreras också vid den tiden.

Förändringar -inducerade av minibolusarna och av PLR- i alla parametrar mättes; dessa kallades ∆[parameter]50 och ∆[parameter]100 och ∆[parameter]PLR.

Om patienterna behandlades med noradrenalin förblev dosen oförändrad från före volymexpansion tills alla hemodynamiska mätningar var klara.