Effekten af ​​intravenøst ​​immunoglobulin til behandling af Rh og ABO-inkompatibilitetssygdom (IVIG)

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) på grund af alloimmunisering af røde blodlegemer er en vigtig årsag til hyperbilirubinæmi med signifikant morbiditet i den neonatale periode. Hæmolytisk sygdom hos nyfødte har desværre fortsat bidraget til perinatal og neonatal sygelighed og dødelighed i udviklingslande. Den grad, hvormed fosteret påvirkes, korrelerede med mængden af ​​moderantistof, der krydser placenta.

Hæmolyse fra ABO-inkompatibilitet er en af ​​de mest almindelige årsager til isoimmun hæmolytisk sygdom under neonatal periode. Spædbørn med blodgruppe A eller B, båret af blodgruppe O-moderen, vil have et positivt antistof på grund af moderens anti-A- eller anti-B-overførsel til fosterkredsløbet. Ti procent af disse spædbørn vil præsentere med hæmolytisk sygdom. Det meste af spædbarnet viser ukonjugeret hyperbilirubinæmi i de første 24 timer af livet, og det er sjældent en årsag hos patienter, der udskrives fra vuggestue og genindlægges med svær hyperbilirubinæmi.

Rh-inkompatibilitet kan forekomme, når en Rh-negativ gravid mor udsættes for Rh-positive føtale røde blodlegemer sekundært til føtomaternel blødning i løbet af graviditeten fra spontan eller induceret abort, traumer, invasive obstetriske procedurer eller normal fødsel. Som en konsekvens heraf forekommer blod fra fosterkredsløbet, og efter en betydelig eksponering, sensibilisering, hvilket fører til maternel antistofproduktion mod det fremmede Rh-antigen. Når de er produceret, kan maternelle Rh-immunoglobulin G (IgG)-antistoffer krydse frit fra placenta til føtale kredsløb, hvor de danner antigen-antistofkomplekser med Rh-positive føtale erytrocytter og til sidst ødelægges, hvilket resulterer i en føtal alloimmun-induceret hæmolytisk anæmi og Gulsot.

Traditionel neonatal behandling af HDN består af intensiv fototerapi og udvekslingstransfusion (ET). ET er imidlertid en højrisiko-invasiv procedure, der er forbundet med en betydelig grad af uønskede virkninger. Selvom dødeligheden forbundet med ET i øjeblikket rapporteres at være mindre end 0,3 % hos fuldbårne spædbørn, kan sygelighedsraterne nå op på 74 % og inkluderer kateter- relaterede komplikationer, sepsis, trombocytopeni og hypocalcæmi

Intravenøs immunoglobulin G (IVIG) terapi er blevet brugt i vid udstrækning til en række forskellige indikationer i nyfødtperioden, såsom alloimmun neonatal trombocytopeni og en supplerende behandling af neonatale infektioner. American Academy of Pediatrics, anbefaler høj dosis IVIG (0,5_1 g/kg) som en yderligere behandling af Rh og ABO hæmolytisk sygdom og brugen heraf, men der er endnu ingen konsensus om dets rutinemæssige brug ved ABO hæmolytisk sygdom.

IVIG "indeholder et spektrum af antistoffer, der er i stand til at interagere med og ændre aktiviteten af ​​celler i immunsystemet såvel som antistoffer, der er i stand til at reagere med celler såsom erytrocytter". Når hæmolytisk sygdom opstår, binder moderlige antistoffer til stede i spædbarnets blod sig til antigenreceptorerne på spædbarnets røde blodlegemer. Specifikt binder det moderlige antistof sit Fc-område, den nederste del af antigenet, til specifikke immunsystemceller, såsom makrofager, hvilket stimulerer ødelæggelsen af ​​antigen-antistofkomplekset og de røde blodlegemer. Det er blevet foreslået, at IVIG blokerer Fc-receptoren og derfor blokerer bindingen af ​​antistoffet til antigenet. Med denne blokade forekommer hæmolyse ikke længere.

Neonatal behandling med intravenøs immunglobulin (IVIG) er blevet foreslået som en alternativ terapi til ET for isoimmun hæmolytisk gulsot for at reducere behovet for udvekslingstransfusion og varigheden af ​​fototerapi og hospitalsindlæggelse ved isoimmun hæmolytisk sygdom hos nyfødte.