Effekten av intravenøst ​​immunglobulin ved behandling av Rh og ABO inkompatibilitetssykdom (IVIG)

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) på grunn av alloimmunisering av røde blodlegemer er en viktig årsak til hyperbilirubinemi med betydelig sykelighet i nyfødtperioden. Hemolytisk sykdom hos nyfødte har dessverre fortsatt å bidra til perinatal og neonatal sykelighet og dødelighet i utviklingsland. Graden som fosteret er påvirket korrelert med mengden av mors antistoff som krysser placenta.

Hemolyse fra ABO-inkompatibilitet er en av de vanligste årsakene til isoimmun hemolytisk sykdom under nyfødtperioden. Spedbarn med blodgruppe A eller B, båret av mor av blodgruppe O, vil ha et positivt antistoff på grunn av mors anti-A eller anti-B overføring til fosterets sirkulasjon. Ti prosent av disse spedbarnene vil ha hemolytisk sykdom. De fleste av spedbarnet har ukonjugert hyperbilirubinemi i løpet av de første 24 timene av livet, og det er sjelden en årsak hos pasienter som skrives ut fra barnehagen og legges inn igjen med alvorlig hyperbilirubinemi.

Rh-inkompatibilitet kan oppstå når en Rh-negativ gravid mor blir eksponert for Rh-positive føtale røde blodlegemer sekundært til føtomaternal blødning i løpet av svangerskapet fra spontan eller indusert abort, traumer, invasive obstetriske prosedyrer eller normal fødsel. Som en konsekvens oppstår blod fra fosterets sirkulasjon, og, etter en betydelig eksponering, sensibilisering som fører til maternal antistoffproduksjon mot det fremmede Rh-antigenet. Når de er produsert, kan mors Rh-immunoglobulin G (IgG)-antistoffer krysse fritt fra placenta til føtal sirkulasjon, hvor de danner antigen-antistoffkomplekser med Rh-positive føtale erytrocytter og til slutt blir ødelagt, noe som resulterer i en føtal alloimmun-indusert hemolytisk anemi og Gulsott.

Tradisjonell neonatal behandling av HDN består av intensiv fototerapi og utvekslingstransfusjon (ET). Imidlertid er ET en høyrisiko invasiv prosedyre assosiert med en betydelig grad av uønskede effekter. Selv om dødeligheten assosiert med ET for øyeblikket er rapportert å være mindre enn 0,3 % hos fullførte spedbarn, kan sykelighetsratene nå 74 % og inkluderer kateter- relaterte komplikasjoner, sepsis, trombocytopeni og hypokalsemi

Intravenøs immunoglobulin G (IVIG) terapi har vært mye brukt for en rekke indikasjoner i nyfødtperioden, slik som alloimmun neonatal trombocytopeni og en tilleggsbehandling av neonatale infeksjoner. American Academy of Pediatrics, anbefaler høy dose IVIG (0,5_1 g/kg) som en tilleggsbehandling av Rh- og ABO-hemolytisk sykdom og bruken av den, men det er ennå ingen konsensus om dens rutinemessige bruk ved ABO-hemolytisk sykdom.

IVIG "inneholder et spekter av antistoffer som er i stand til å interagere med og endre aktiviteten til celler i immunsystemet, så vel som antistoffer som er i stand til å reagere med celler som erytrocytter". Når hemolytisk sykdom oppstår, fester mors antistoffer i spedbarnets blod seg til antigenreseptorene på spedbarnets røde blodceller. Nærmere bestemt fester morsantistoffet sitt Fc-område, den nedre delen av antigenet, til spesifikke immunsystemceller, slik som makrofager, og stimulerer ødeleggelsen av antigen-antistoffkomplekset og de røde blodcellene. Det har blitt foreslått at IVIG blokkerer Fc-reseptoren og blokkerer derfor bindingen av antistoffet til antigenet. Med denne blokaden oppstår ikke lenger hemolyse.

Neonatal behandling med intravenøst ​​immunglobulin (IVIG) har blitt foreslått som en alternativ terapi til ET for isoimmun hemolytisk gulsott for å redusere behovet for utvekslingstransfusjon og varigheten av fototerapi og sykehusinnleggelse ved isoimmun hemolytisk sykdom hos nyfødte.