En undersøgelse af proteintabende enteropati i systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sygdom, hvor kroppens immunsystem fejlagtigt angriber sundt væv i mange dele af kroppen. Symptomerne varierer mellem mennesker og kan være milde til svære. Almindelige symptomer omfatter smertefulde og hævede led, feber, brystsmerter, hårtab, mundsår, hævede lymfeknuder, træthed og rødt udslæt, som oftest er i ansigtet. Ofte er der perioder med sygdom, kaldet opblussen, og perioder med remission, hvor der er få symptomer. Stort set alle systemer og organer kan blive påvirket af SLE. Gastrointestinale symptomer er almindelige hos SLE-patienter, og mere end halvdelen af ​​dem er forårsaget af bivirkninger på medicin og virale eller bakterielle infektioner. Selvom det ikke er så almindeligt som lupus nefritis, er SLE-relateret gastrointestinal involvering klinisk vigtig, fordi de fleste tilfælde kan være livstruende, hvis de ikke behandles omgående. Lupus mesenterisk vaskulitis er den mest almindelige årsag, efterfulgt af proteintabende enteropati, intestinal pseudo-obstruktion, akut pancreatitis og andre sjældne komplikationer såsom cøliaki, inflammatoriske tarmsygdomme osv. Proteintabende gastroenteropati (PLGE) er en tilstand karakteriseret ved dybt ødem og svær hypoalbuminæmi sekundært til overdreven tab af serumprotein fra mave-tarmkanalen, klinisk umuligt at skelne fra nefrotisk syndrom.

Gastrointestinalt tab af albumin er sværere at undersøge, ligesom dets ætiologi. Som følge heraf skal proteintabende enteropati overvejes og vedvarende undersøges hos patienter med hypoalbuminæmi, hvor andre mulige ætiologier er blevet udelukket. Diagnosen af ​​lupus-associeret proteintabende enteropati er afhængig af karakteristiske kliniske og laboratoriemæssige træk ved SLE og på udelukkelse af andre mulige årsager til proteintab. Normalt er der ingen fund, der tyder på lymfatisk lækage, såsom steatorrhea, lymfocytopeni og hypogammaglobulinemi; komplementniveauer var lave, og serumkolesterol var højt i omkring 70 % af de rapporterede tilfælde. Ingen antistoffer var specifikt forbundet med proteintabende enteropati. Koloskopi i (PLGE) viste slimhindefortykkelse hos 44 % af patienterne, og størstedelen af ​​patienterne (52 %) viste ingen abnormiteter; på den anden side afslørede intestinal histologi enten slimhindeødem, inflammatorisk celleinfiltrat, lymfangiektasi, slimhindeatrofi eller vaskulitis hos 80 % af patienterne.Tarmbiopsi bør udføres for at udelukke andre sygdomme, men hjælper ikke med at definere etiopatogenesen af ​​proteintabet. Intestinale biopsier var normale i mange tilfælde, og andre viste uspecifikke fund, herunder mononukleær infiltration, lymfangiektasi, vaskulitis, aflejringer af C3 i kapillærvægge og forkortede villi. Generelt er der ingen læsioner af epiteloverfladen. calprotectin protein findes i store mængder i neutrofile granulocytter, hvor det repræsenterer 5% af det samlede protein og 60% af cytoplasmatiske proteiner. I nærvær af inflammatoriske processer frigives calprotectin efter granulering af neutrofile granulocytter. Ved en betændelse i tarmen kan calprotectin påvises i afføring. Fækal dosering er den eneste, der kan give direkte indikationer på lokaliseringen af ​​inflammation, mens doseringen i serum eller plasma viser en betændelsestilstand, der kan være til stede overalt i kroppen på den analyserede patient.