Eine Studie zur Proteinverlust-Enteropathie bei systemischem Lupus erythematodes

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem fälschlicherweise gesundes Gewebe in vielen Teilen des Körpers angreift. Die Symptome variieren von Person zu Person und können leicht bis schwer sein. Häufige Symptome sind schmerzende und geschwollene Gelenke, Fieber, Brustschmerzen, Haarausfall, Geschwüre im Mund, geschwollene Lymphknoten, Müdigkeit und ein roter Ausschlag, der am häufigsten im Gesicht auftritt. Oft gibt es Krankheitsphasen, die als Schübe bezeichnet werden, und Remissionsphasen, in denen nur wenige Symptome auftreten. Praktisch jedes System und Organ kann von SLE betroffen sein. Gastrointestinale Symptome sind bei SLE-Patienten häufig, und mehr als die Hälfte davon werden durch Nebenwirkungen von Medikamenten und virale oder bakterielle Infektionen verursacht. Obwohl nicht so häufig wie Lupusnephritis, ist eine SLE-bedingte gastrointestinale Beteiligung klinisch bedeutsam, da die meisten Fälle lebensbedrohlich sein können, wenn sie nicht umgehend behandelt werden. Lupus mesenteriale Vaskulitis ist die häufigste Ursache, gefolgt von Proteinverlust-Enteropathie, intestinaler Pseudoobstruktion, akuter Pankreatitis und anderen seltenen Komplikationen wie Zöliakie, entzündlichen Darmerkrankungen usw. Proteinverlust-Gastroenteropathie (PLGE) ist eine Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch starkes Ödem und schwere Hypalbuminämie infolge eines übermäßigen Verlusts von Serumprotein aus dem Gastrointestinaltrakt, klinisch nicht von einem nephrotischen Syndrom zu unterscheiden.

Der gastrointestinale Albuminverlust ist schwieriger zu untersuchen, ebenso wie seine Ätiologie. Folglich muss bei Patienten mit Hypalbuminämie, bei denen andere mögliche Ursachen ausgeschlossen wurden, eine Proteinverlust-Enteropathie in Betracht gezogen und konsequent untersucht werden. Die Diagnose einer Lupus-assoziierten Proteinverlust-Enteropathie beruht auf den charakteristischen klinischen und Labormerkmalen des SLE und auf dem Ausschluss anderer möglicher Ursachen für den Proteinverlust. Normalerweise gibt es keine Befunde, die auf ein Lymphleck hindeuten, wie z. B. Steatorrhoe, Lymphozytopenie und Hypogammaglobulinämie; In etwa 70 % der gemeldeten Fälle waren die Komplementspiegel niedrig und das Serumcholesterin hoch. Keine Antikörper wurden speziell mit einer Proteinverlust-Enteropathie in Verbindung gebracht. Die Koloskopie bei (PLGE) zeigte bei 44 % der Patienten eine Schleimhautverdickung, und die Mehrheit der Patienten (52 %) zeigte keine Anomalien; Andererseits zeigte die Darmhistologie bei 80 % der Patienten entweder ein Schleimhautödem, ein entzündliches Zellinfiltrat, eine Lymphangiektasie, eine Schleimhautatrophie oder eine Vaskulitis. Eine Darmbiopsie sollte durchgeführt werden, um andere Krankheiten auszuschließen, hilft jedoch nicht bei der Bestimmung der Ätiopathogenese des Proteinverlusts. Intestinale Biopsien waren in vielen Fällen normal, andere zeigten unspezifische Befunde, darunter mononukleäre Infiltration, Lymphangiektasie, Vaskulitis, Ablagerungen von C3 in Kapillarwänden und verkürzte Zotten. Im Allgemeinen gibt es keine Läsionen der Epitheloberfläche.Calprotectin Protein kommt in großen Mengen in neutrophilen Granulozyten vor, wo es 5 % der Gesamtproteine ​​und 60 % der zytoplasmatischen Proteine ​​ausmacht. Bei entzündlichen Prozessen wird Calprotectin nach der Granulation neutrophiler Granulozyten freigesetzt. Bei einer Darmentzündung kann Calprotectin im Kot nachgewiesen werden. Die fäkale Dosierung ist die einzige, die direkte Hinweise auf den Ort der Entzündung geben kann, während die Dosierung im Serum oder Plasma einen Entzündungszustand anzeigt, der überall im Körper des analysierten Patienten vorhanden sein kann.