L-Citrullin-Supplementierung, Kälteeinwirkung und Muskelischämie nach dem Training

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind nach wie vor die Hauptursache für Morbidität und Mortalität in den westlichen Ländern. Es hat sich gezeigt, dass CVD-Ereignisse im Winter bekanntermaßen höher sind als im Sommer. Niedrige Umgebungstemperaturen können zu erhöhtem kardiovaskulärem Stress führen, der zu kälteinduzierter Hypertonie (CIH) führt, dem führenden Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Ähnlich wie bei der Ganzkörper-Kälteexposition wurde der Kaltpressortest (CPT), ein externer lokaler Kältereiz, zur Bewertung der kardiovaskulären und hämodynamischen Reaktivität auf sympathische Stimulation verwendet. Es wurde gezeigt, dass der Brachialblutdruck (BP), die Druckpulswellenreflexion, der Aorten-BP, die Herzfrequenz (HF) und die arterielle Steifigkeit während der CPT erhöht sind. Die physiologischen Mechanismen für die kardiovaskulären Komplikationen im Zusammenhang mit niedrigen Temperaturen sind jedoch nicht vollständig geklärt.

Übungen mit isometrischem Handgriff (IHG) wurden als Hilfsmittel zur Beurteilung der kardiovaskulären autonomen Kontrolle durch ein Manöver verwendet, das als Post-Exercise-Muskelischämie (PEMI) definiert ist. PEMI induziert den Trainingspressorreflex (Metaboreflex), indem es Metaboliten im zuvor aktiven Muskel bei Beendigung des Trainings einschließt. Während PEMI induziert die Akkumulation von kontraktionsabgeleiteten Metaboliten eine sympathisch vermittelte Gefäßstimulation und einen erhöhten Blutdruck, während sich die Herzfrequenz vollständig erholt. Dies deutet darauf hin, dass der Abfall der HR durch eine Zunahme der parasympathischen Aktivität hervorgerufen wird, die die sympathische Aktivierung überwältigt. Die Auswirkungen von IHG-Übungen gefolgt von PEMI liefern wichtige klinische Informationen, da beeinträchtigte autonome und kardiovaskuläre Funktionen mit kardiovaskulären Ereignissen assoziiert sind.

Kürzlich wurde eine orale Supplementierung mit der Aminosäure L-Citrullin (L-Cit) als mögliche Zusatzbehandlung für Bluthochdruck und Arteriensteifigkeit vorgeschlagen. Es ist bekannt, dass L-cit die Bioverfügbarkeit von L-Arginin (L-arg), dem endothelialen Substrat für die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO), erhöht. Kälteexposition könnte eine temperaturabhängige Hemmung der endothelialen NO-Synthase (eNOS) beinhalten, dem Enzym, das NO aus der Aminosäure L-Arg produziert und verschiedene Arten von CVD auslösen kann. Es wurde gezeigt, dass eine L-Cit-Ergänzung die CIH-Reaktion während des Kaltpressortests wirksam abgeschwächt hat. Daher kann eine L-Cit-Ergänzung wirksam sein, um die kardiovaskulären Reaktionen zu reduzieren, die mit Kälteeinwirkung und dem durch PEMI verursachten Druckreflex verbunden sind. Daher ist die vorgeschlagene Studie aus folgenden Gründen wichtig: (1) Die Ergebnisse seiner Studie werden zu unserem Verständnis der kardiovaskulären und autonomen Mechanismen beitragen, die mit körperlicher Betätigung und Kälteeinwirkung verbunden sind; (2) Die Ergebnisse dieser Studie werden zur Entwicklung einer Zusatztherapie zur Vorbeugung kardiovaskulärer Nebenwirkungen beitragen, die insbesondere bei Stress wie Kälteeinwirkung und körperlicher Betätigung zunehmen.