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Neurofunktionelle Prädiktoren für das Ansprechen der Escitalopram-Behandlung bei Jugendlichen mit Angstzuständen (FiESTAA)

4. November 2020 aktualisiert von: Jeffrey Strawn, MD, University of Cincinnati
Neurofunktionelle Prädiktoren für das Ansprechen der Escitalopram-Behandlung bei Jugendlichen mit Angstzuständen. Um die Auswirkungen von Escitalopram auf funktionelle Aktivierungsmuster während einer kontinuierlichen Leistungsaufgabe mit emotionalen und neutralen Ablenkern zu bestimmen, wurde das CPT-END. Es sollten grundlegende funktionelle Aktivitäts- und funktionelle Konnektivitätsprofile im ventrolateralen präfrontalen Kortex als Marker für das spätere Ansprechen auf die Behandlung mit Escitalopram bei Jugendlichen mit generalisierter Angststörung (GAD) untersucht werden. Verwendung der Protonen-Magnetresonanzspektroskopie (1H MRS) zur Untersuchung glutamaterger und γ-Aminobuttersäure (GABA)-bedingter Anomalien im vorderen Cingulum bei Jugendlichen mit GAD im Vergleich zu gesunden Jugendlichen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Das langfristige Ziel dieser Studie besteht darin, die neurobiologischen Grundlagen der generalisierten Angststörung (GAD) mithilfe eines validierten funktionellen MRT (fMRT)-Paradigmas und funktioneller Konnektivitätsanalysen mit einer Kohorte von GAD-Patienten und gesunden Probanden zu erforschen und Machbarkeits- und vorläufige Daten zu generieren Behandlungsbedingte Auswirkungen von Escitalopram auf die Funktionsaktivierung des Gehirns und Fc-Muster bei pädiatrischer GAD. Ein weiteres Ziel besteht darin, biologische Marker in Speichel und Urin zu identifizieren, die das Ansprechen auf die Behandlung bei pädiatrischen Patienten mit GAD vorhersagen können. Die zentrale Hypothese dieses Vorschlags ist, dass Kerndysfunktionen innerhalb des präfrontalen Amygdala-Netzwerks, die die Forscher und andere bei GAD beobachtet haben, durch erfolgreiche Behandlung normalisiert werden. Der dieser Hypothese zugrunde liegenden Grundgedanken besteht darin, dass trotz der hohen Prävalenz von GAD ein Bedarf besteht, seine Neurobiologie zu verstehen und Biomarker für das Ansprechen auf die Behandlung sowie die Mechanismen zu identifizieren, durch die selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) mutmaßlich Veränderungen im Neuroschaltkreis von Kindern bewirken GAD.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

84

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • Ohio
      • Cincinnati, Ohio, Vereinigte Staaten, 45219
        • University of Cincinnati, Department of Psychiatry & Behavioral Neuroscience

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

12 Jahre bis 17 Jahre (Kind)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

Inklusion – Angstthemen:

  • Kriterien des Diagnostischen und Statistischen Handbuchs IV (Textrevision) für generalisierte Angststörungen, diagnostiziert durch den Anxiety Disorders Interview Schedule (ADIS-IV)
  • Baseline Pediatric Anxiety Rating Scale (PARS)-Score ≥15 zu Studienbeginn
  • Alter: 12–17 Jahre, 11 Monate alt
  • Fließend Englisch
  • Bereitstellung einer schriftlichen Einverständniserklärung eines Erziehungsberechtigten und einer schriftlichen Zustimmung des Probanden
  • Tanner-Skala Stufen II–V, um nur postpubertäre Probanden einzubeziehen und mit dem Beginn der Pubertät verbundene Gehirnveränderungen zu minimieren
  • Es liegt keine Vorgeschichte von Unverträglichkeiten, fehlender Reaktion oder Überempfindlichkeit gegenüber Escitalopram vor
  • Keine gleichzeitig auftretenden Diagnosestimmungen (außer Dysthymie, Depression, sofern nicht anders angegeben), Essstörungen, tiefgreifende Entwicklungsstörungen oder psychotische Störungen
  • Probanden werden ausgeschlossen, wenn eine lebenslange Diagnose einer geistigen Behinderung vorliegt (Intelligenzquotient < 70).
  • Personen mit einer Vorgeschichte von Alkohol- oder Drogenabhängigkeit oder Alkoholmissbrauch innerhalb der letzten 6 Monate (Nikotinabhängigkeit ist zulässig) werden ausgeschlossen
  • Während der Studienteilnahme ist keine neue Psychotherapie zulässig und wenn der Patient eine Psychotherapie in Anspruch nimmt, muss diese vor Studienbeginn einen Monat lang stabil gewesen sein
  • Frauen sind von der Teilnahme ausgeschlossen, wenn sie schwanger sind, stillen oder stillen.

Inklusion – Gesunde Probanden:

  • Alter: 12–17 Jahre und 11 Monate
  • Keine Vorgeschichte von Achse-I-Störungen im Diagnostischen und Statistischen Handbuch IV (Textrevision) (Nikotinabhängigkeit ist zulässig)
  • Keine Verwandten ersten Grades mit einer affektiven oder psychotischen Störung
  • Keine Medikamente mit zentralnervöser Wirkung innerhalb von 5 Halbwertszeiten
  • Fließend Englisch
  • Tanner-Stadium II-V
  • Bereitstellung einer informierten Einwilligung und Zustimmung.

Ausschlusskriterien:

Ausschluss – Patienten mit generalisierter Angststörung und gesunde Probanden:

  • Kontraindikation für eine Magnetresonanztomographie (MRT) (z. B. Zahnspange oder Klaustrophobie)
  • Eine instabile medizinische oder neurologische Erkrankung, die die Ergebnisse der fMRT oder Magnetresonanzspektroskopie beeinflussen könnte
  • Probanden werden ausgeschlossen, wenn eine lebenslange Diagnose einer geistigen Behinderung oder eines Intelligenzquotienten < 70 vorliegt.
  • Ein positiver Schwangerschaftstest
  • Jugendliche werden von der Behandlung mit einem Medikament mit Auswirkungen auf das Zentralnervensystem ausgeschlossen, das einen Screening-Zeitraum von mehr als 5 Tagen erfordert, um die Zeitspanne zwischen Screening und Studienbeginn zu minimieren und die Patientensicherheit zu maximieren, wobei zu berücksichtigen ist, dass ein längerer Ausschleichzeitraum erforderlich ist einiger Medikamente
  • Jugendliche mit schwerwiegenden medizinischen oder neurologischen Störungen in der Vorgeschichte, die zu neurofunktionellen oder neurochemischen Anomalien führen können, einschließlich Bewusstlosigkeit für mehr als 10 Minuten, werden ausgeschlossen
  • Keine gleichzeitig auftretende Diagnose Stimmung (außer Dysthymie oder Depression, nicht anders angegeben), Essstörungen, tiefgreifende Entwicklungsstörung oder psychotische Störungen
  • Probanden werden ausgeschlossen, wenn eine lebenslange Diagnose einer geistigen Behinderung oder eines Intelligenzquotienten < 70 vorliegt
  • Personen mit einer Vorgeschichte von Alkohol- oder Drogenabhängigkeit oder Alkoholmissbrauch innerhalb der letzten 6 Monate (Nikotinabhängigkeit ist zulässig) werden ausgeschlossen
  • Während der Studienteilnahme ist keine neue Psychotherapie zulässig und wenn der Patient eine Psychotherapie in Anspruch nimmt, muss diese vor Studienbeginn einen Monat lang stabil gewesen sein
  • Frauen sind von der Teilnahme ausgeschlossen, wenn sie schwanger sind, stillen oder stillen
  • Der Patient lebt mehr als 100 Meilen von der University of Cincinnati entfernt oder kann nicht an Nachuntersuchungen teilnehmen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Doppelt

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Escitalopram
Patienten werden randomisiert und erhalten Escitalopram in einer Anfangsdosis von 5 mg (oral) täglich für 2 Tage. Am dritten Tag wird die Escitalopram-Dosis auf 10 mg täglich erhöht und 7 Tage lang fortgesetzt. Dann, am 10. Tag, wird die Escitalopram-Dosis auf 15 mg erhöht. Beim Besuch in Woche 4 kann die Escitalopram-Dosis auf 20 mg erhöht werden, basierend auf der klinischen Beurteilung des Prüfarztes und wenn immer noch erhebliche Angstsymptome vorhanden sind.
Arzneimittel: Escitalopram
Patienten werden randomisiert und erhalten Escitalopram.
Andere Namen:
  • Lexapro
Placebo-Komparator: Placebo
Die Patienten erhalten 2 Tage lang ein Placebo (Zuckerpille) in einer Anfangsdosis von 5 mg täglich. Am dritten Tag wird die Placebodosis auf 10 mg täglich erhöht und 7 Tage lang fortgesetzt, um der Versuchsgruppe zu entsprechen.
Sonstiges: Placebo
Patienten werden randomisiert und erhalten ein Placebo.
Andere Namen:
  • Zuckerpille
Kein Eingriff: Gesunde Kontrollen
Gesunde Jugendliche erhalten zu den gleichen Zeitpunkten fMRT-Scans, die eine Beurteilung der Stabilität neurophysiologischer Messungen liefern und zur Anpassung und Interpretation von Vergleichen innerhalb der Patienten verwendet werden (d. h. ob sich die Patientenwerte denen gesunder Jugendlicher annähern oder von diesen entfernen). ).

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Frühe Escitalopram-bedingte funktionelle Gehirnaktivitätsänderungen während der emotionalen Verarbeitung
Zeitfenster: Vom Ausgangswert bis zur zweiten Behandlungswoche
Um festzustellen, ob die Behandlung mit Escitalopram (über einen Zeitraum von 2 Wochen) die funktionelle Gehirnaktivierung während der Verarbeitung emotionaler Bilder erhöht, während eine kontinuierliche Verarbeitungsaufgabe mit emotionalen und neutralen Ablenkern (CPT-END) ausgeführt wird (ebenfalls über einen Zeitraum von 2 Wochen).
Vom Ausgangswert bis zur zweiten Behandlungswoche

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderung der funktionellen Aktivität im ventrolateralen präfrontalen Kortex (vom Ausgangswert bis Woche 2) und Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände (in Woche 8/frühzeitiger Abbruch)
Zeitfenster: vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Um festzustellen, ob die Änderung der funktionellen Aktivität im ventrolateralen präfrontalen Kortex (vom Ausgangswert bis zur 2. Woche) eine Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände vom Ausgangswert bis zur 8. Woche/vorzeitigen Abbruch vorhersagt.
vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Veränderung der funktionellen Konnektivität zwischen dem ventrolateralen präfrontalen Kortex und der Amygdala (vom Ausgangswert bis Woche 2) und Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände (in Woche 8/frühzeitiger Abbruch)
Zeitfenster: vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Um festzustellen, ob die Änderung der funktionellen Konnektivität zwischen dem ventrolateralen präfrontalen Kortex und der Amygdala (vom Ausgangswert bis zur 2. Woche) eine Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände vom Ausgangswert bis zur 8. Woche/vorzeitigen Abbruch vorhersagt.
vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Eine Änderung der Glutamatkonzentrationen im anterioren cingulären Kortex lässt eine Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände vom Ausgangswert bis zur 8. Woche/frühzeitigen Abbruch erwarten.
Zeitfenster: vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Um festzustellen, ob eine Änderung der Glutamatkonzentrationen im anterioren cingulären Kortex eine Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände vom Ausgangswert bis zur 8. Woche/vorzeitigen Abbruch vorhersagt.
vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Eine Veränderung der γ-Aminobuttersäure-Konzentration im vorderen Cingulat (vom Ausgangswert bis zur 2. Woche) lässt auf eine Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitigen Abbruch) schließen.
Zeitfenster: vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)
Um festzustellen, ob die Änderung der γ-Aminobuttersäure-Konzentration im vorderen Cingulat (vom Ausgangswert bis zur 2. Woche) eine Verbesserung des Scores auf der Bewertungsskala für pädiatrische Angstzustände vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder einen vorzeitigen Abbruch) vorhersagt.
vom Ausgangswert bis zur 8. Woche (oder vorzeitiger Abbruch)

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

University of Cincinnati

Mitarbeiter

National Institute of Mental Health (NIMH)

Ermittler

  • Hauptermittler: Jeffrey Strawn, University of Cincinnati

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Mai 2015

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Mai 2019

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Mai 2020

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

2. Juni 2016

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

29. Juni 2016

Zuerst gepostet (Schätzen)

30. Juni 2016

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

6. November 2020

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

4. November 2020

Zuletzt verifiziert

1. November 2020

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • Strawn FiESTAA
  • K23MH106037 (US NIH Stipendium/Vertrag)

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

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NEIN

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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