Dexmedetomidin in der postoperativen Analgesie (Any)

Kürzlich wurde die kombinierte Blockade des Nervus suprascapularis und des Nervus axillaris (SSNB+ANB) vorgeschlagen, um Anästhesie und postoperative Analgesie für Schulteroperationen als sichere Alternative zur ISB bereitzustellen die Achselnerven. Diese beiden peripheren Nerven sind für den Großteil der sensorischen Innervation der Schulter verantwortlich.

Dexamethason ist ein Glukokortikoid, das häufig verwendet wird, um die Entzündungsreaktion des Körpers zu verringern. Dosen von 1, 2, 4 und 8 mg wurden als Adjuvans bei Interskalenus-, Supraklavikular-, Knöchel- und Plexus-Brachialis-Blockaden verwendet. Wenn Dexamethason jedoch als Adjuvans in einer PNB verwendet wird, ist der spezifische Wirkungsmechanismus unbekannt. Dexamethason kann durch Vasokonstriktion und verringerte Resorption des Lokalanästhetikums oder durch „direkte Wirkung auf die Nervenzelle zur Verringerung der neuralen Entladung“ eine verlängerte Analgesie hervorrufen.

Trotz eines unbekannten Mechanismus stellte ein Cochrane-Review von 35 Studien mit 2702 Teilnehmern fest, dass perineurales Dexamethason-Adjuvans die sensorische Blockade um 6,7 Stunden (95 % Konfidenzintervall) im Vergleich zu einem Placebo erhöhte. In ähnlicher Weise erhöhte intravenöses Dexamethason die sensorische Blockade um 6,2 Stunden im Vergleich. Dexmedetomidin ist ein hochselektiver und potenter Agonist des zentralen alpha-2-adrenergen Rezeptors. Der Verabreichung dieses Adjuvans in verschiedenen Verfahren wurde in den letzten Jahren beträchtliche Aufmerksamkeit geschenkt. Aufgrund seiner analgetischen und sedierenden Wirkung, abgesehen vom Fehlen atemerhaltender Wirkungen, war die Verabreichung dieses Adjuvans wirksam bei der Reduzierung des Bedarfs an Opioiden in der perioperativen Phase und kann sogar zu einer kooperativen Sedierung führen. Angesichts der sympatholytischen Wirkungen von Dexmedetomidin (Hypotonie und Bradykardie) zusätzlich zu einer Übersedierung, insbesondere wenn es intravenös oder in hohen Dosen verabreicht wird, ist bei der Verabreichung dieses Arzneimittels Vorsicht geboten, insbesondere bei älteren Patienten.

Die neuraxiale Verabreichung von Dexmedetomidin hat nozizeptive Wirkungen auf somatische und viszerale Schmerzen. Es reduziert auch postoperative Schmerzen und verlängert die Analgesie, obwohl das Risiko einer Bradykardie besteht. In vielen Studien wurden verschiedene Dosen von Dexmedetomidin zusammen mit einer Reihe von Analgetika verwendet. Die genaue Dosis von Dexmedetomidin als adjuvantes Arzneimittel, das zusammen mit anderen intravenösen Arzneimitteln in der perioperativen Phase verabreicht wird, war jedoch umstritten.

Der vorgeschlagene Mechanismus für perineurales Dexmedetomidin in PNBs, der zuerst in Rattenmodellen untersucht wurde, ähnelt dem von Clonidin, das nicht auf einem Alpha-2-Agonismusmechanismus beruht, sondern stattdessen hyperpolarisationsaktivierte Ih-Kationenströme blockiert und eine Vasokonstriktion für eine verlängerte Analgesie verursacht. Die zusätzliche Anwendung von perineuralem Dexmedetomidin ist off-label, und eine ordnungsgemäße Risiko-Nutzen-Analyse, insbesondere bei Patienten, bei denen Bradykardie und Hypotonie besorgniserregend wären, wäre erforderlich, bevor eine noch breitere Anwendung von Dexmedetomidin bei PNB erwartet werden kann.