Exombewertung bei Patienten mit Diabetes, der durch Charcot-Neuroarthropathie kompliziert wird. (CHARCOTEX)

Bei Patienten mit Diabetes wurde eine seltene und verheerende Gelenkkomplikation namens Charcot-Neuroarthropathie (CN) beobachtet. Das klinische Erscheinungsbild dieser Komplikation ist gekennzeichnet durch die Aktivierung von Entzündungs- und Knochenumbaumarkern, eine Störung des Osteoblasten- und Osteoklastensystems, die Aktivierung des RANKL-Systems (Rezeptoraktivator des Kernfaktors-Kappa-B-Ligand) und seines Antagonisten Osteoprotegerin (OPG) und häufig ein Ermüdungsbruch aufgrund körperlicher Aktivität.

Die pathogenen Mechanismen von CN waren Gegenstand zahlreicher Debatten, und es gibt eine Reihe konkurrierender Theorien, die nicht unbedingt exklusiv sind.

Es wurde gezeigt, dass CN-Patienten im Vergleich zu neuropathischen Patienten eine verringerte Knochendichte in den unteren Gliedmaßen aufweisen. Studien mit Knochenmarkern zur Beurteilung der Knochenbildung und -resorption zeigten, dass es sowohl bei akuten als auch bei chronischen Formen von CN zu einem Anstieg der osteoklastischen Aktivität im Verhältnis zur osteoblastischen Aktivität kommt. Im Jahr 2007 beschrieb W.J. Jeffcoate CN als eine verstärkte Entzündungsreaktion auf eine Verletzung, die zu einer erhöhten Knochenlyse führt. Seit dem Aufkommen dieser Theorie wurden in zahlreichen Studien Entzündungsfaktoren und Knochenmodellierung bei Patienten mit CN untersucht, beispielsweise C-reaktives Protein, TNF α und IL6. Drei Studien zeigten einen Anstieg ihrer Werte im Zusammenhang mit CN.

ansonsten bekannte Gene oder neue Gene, die an der Krankheit beteiligt sind, für diagnostische Zwecke. Dieser Ansatz ermöglicht die Validierung zuvor beschriebener Gene und/oder die Entdeckung neuer Loci, die mit neuen Signalwegen verbunden sind, die an der Pathophysiologie des Charcot-Fußes bei Patienten mit Diabetes beteiligt sind.