Escitalopram e Intervención del Lenguaje para la Afasia Subaguda (ELISA)

En este proyecto, los investigadores investigarán los efectos de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), el escitalopram, en el aumento de la eficacia de la terapia del lenguaje, medido al nombrar imágenes no entrenadas y describir imágenes, en personas con afasia en el período agudo y subagudo posterior al accidente cerebrovascular. (es decir, dentro de los tres meses posteriores al accidente cerebrovascular). No ha habido ningún ensayo controlado aleatorio (RCT) anterior para evaluar el efecto de los ISRS diarios en los primeros tres meses después del accidente cerebrovascular en la mejora del lenguaje en personas que reciben tratamiento para la afasia. Es plausible que los ISRS, que elevan la serotonina sináptica, puedan mejorar la recuperación al aumentar la plasticidad sináptica.

Los investigadores proponen realizar un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de Fase 2 de escitalopram para aumentar la intervención del lenguaje en el accidente cerebrovascular subagudo. Los investigadores plantean la hipótesis de que el escitalopram diario durante 90 días después del accidente cerebrovascular da como resultado una mayor mejora (en comparación con el placebo) en la denominación de imágenes no entrenadas, así como un mayor aumento en el contenido de la descripción de la imagen y una mayor mejora en la producción morfosintáctica, cuando se combina con el tratamiento del habla y el lenguaje ( SAL). Un segundo objetivo es evaluar los mecanismos de recuperación del lenguaje en individuos que reciben tratamiento médico activo y aquellos que reciben placebo, utilizando imágenes de resonancia magnética funcional en estado de reposo (rsfMRI) y pruebas genéticas. Los investigadores plantean la hipótesis de que una mayor mejora en el lenguaje se asocia con una mayor conectividad dentro de la red de lenguaje del hemisferio izquierdo en rsfMRI en los participantes que reciben escitalopram que en los que reciben placebo, independientemente de la mejora en la depresión. Los investigadores también plantean la hipótesis de que los efectos son mayores en personas con el alelo val/val del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) - (de acuerdo con estudios previos que muestran una mayor respuesta al tratamiento y una mayor neuroplasticidad en personas con el alelo val/val que aquellas con uno o más alelos met.