Covid-19-potilasryhmä, jolla on neurologisia tai psykiatrisia häiriöitä (CoCo-Neurosciences) (CoCo-Neuro)

Pandemiakonteksti Joulukuussa 2019 ensimmäiset SARS-CoV-2-koronavirusinfektion (Covid-19) tapaukset todettiin Wuhanissa Hubein maakunnassa Kiinassa. Virus levisi nopeasti muihin Kiinan provinsseihin ja sitten muualle maailmaan. Ensimmäiset tapaukset Ranskassa todettiin 23.1.2020 Kiinassa olleilla potilailla, ja tapausten määrä nousi nopeasti 100 vahvistettuun tapaukseen 29.2.2020. Huhtikuun 16. päivänä 106 206 potilasta oli vahvistettu, 6 457 potilasta oli sairaalahoidossa tehohoidossa ja Covid-19:ään liittyvien kuolemien määrä sairaalassa oli 10 643 (government.fr). Samana päivänä maailmanlaajuisesti vahvistettiin yli 2 065 906 tapausta ja yli 137 124 kuolemaa (jhu.edu). SARS-CoV-2-infektion yleisimmin raportoitu kliininen ilmentymä on tarttuva oireyhtymä, johon liittyy hengitystieoireita.

Covid-19:n neurologiset ja psykiatriset ilmenemismuodot Toistaiseksi tiedetään vain vähän Covid-19:n neurologisista ja psykiatrisista ilmenemismuodoista. Jotkut kirjoittajat ehdottivat merkittävää osaa potilaista, joilla on keskushermoston oireita, kuten päänsärkyä, sekavuutta, kohtauksia tai aivohalvauksia. Joitakin COVID-19-enkefaliittitapauksia on myös raportoitu: tapaus akuutista verenvuotoa aiheuttavasta enkefaliittista ja tapaus enkefaliitista, johon liittyy kohtauksia ja positiivinen SARS-CoV-2 PCR -selvityksessä. Covid-19:n neurologista heikentymistä on ehdotettu edistävän hengitysvajauksen mekanismia joillakin potilailla, joilla on vaikea sairaus. Anosmia ja ageusia tunnustetaan nykyään yleisiksi infektion oireiksi. Guillain-Barrén oireyhtymää ja todennäköistä myeliittiä (ilman radiologista vahvistusta) on myös kuvattu. Myalgiaa on raportoitu usein potilailla, joilla on Covid-19-infektio, mutta dokumentoituja myopatiatapauksia ei ole toistaiseksi raportoitu.

Covid-19-infektiota sairastavilla potilailla voi myös esiintyä systeemistä enkefalopatiaa vaikean hengitysvajauksen, siihen liittyvän elinten vajaatoiminnan (munuaisten, maksan) ja iatrogeenisuuden yhteydessä.

Potilaat, jotka joutuvat sairaalahoitoon teho-osastolle infektion vakavien muotojen vuoksi, ilmenevät usein sekavuutta ja joskus jatkuvia kognitiivisia häiriöitä, kuten dysexecutive-oireyhtymää, tarkkaavaisuushäiriöitä, ajallista ja spatio-häiriötä. Kortiko-selkäydinkimppuvaurion kliinisten merkkien ja leptomeningeaalisten kontrastikuvien esiintymistiheys on myös raportoitu aivojen magneettikuvauksessa.

Psykiatrisista ilmenemismuodoista COVID-19-potilailla havaittiin korkea ahdistuneisuushäiriöiden ja masennusoireyhtymien esiintyvyys. Posttraumaattista stressihäiriötä voi myös esiintyä näillä potilailla, erityisesti niillä, jotka ovat kärsineet vakavista stressin muodoista ja jotka ovat olleet sairaalahoidossa tehohoitoyksiköissä.

SARS-CoV-2 on koronavirusperheen jäsen, ja se muistuttaa vahvasti muita koronaviruksia, kuten SARS-CoV tai MERS-CoV. Kliiniset ja prekliiniset tiedot muista koronaviruksista viittaavat tämän perheen virusten neurotropismiin. Erityisesti SARS-CoV-2- tai NCoV-OC43-infektio voi aiheuttaa enkefaliittia tai enkefalomyeliittiä. SARS-CoV-2-virus kiinnittyy solukalvoihin vuorovaikutuksessa ACE2-reseptoreiden kanssa, jotka ilmentyvät voimakkaasti hermosolujen ja gliasolujen pinnoilla. ACE2-reseptori ilmentyy erityisesti aivorungossa ja alueilla, jotka osallistuvat kardiovaskulaariseen säätelyyn, mukaan lukien paraventrikulaarinen tuma, yksinäisen alueen tuma. Virus voi päästä hermostoon systeemisen verenkierron (viremia) tai etmoidisen mikroverenkierron kautta hajuepiteelin kautta. Eläintutkimukset ovatkin osoittaneet, että SARS-Cov voi tunkeutua aivoihin hajuepiteelin kautta nenän kautta ja aiheuttaa hermosolujen kuoleman. Virus voi myös tartuttaa aivot trans-synaptisen leviämisen kautta hajuepiteelistä etmoidaalisen pohjan kautta hajutulppaan. Toinen Covid-19-infektioon liittyvä neurologisen vaurion mekanismi voisi olla immuunireaktion käynnistyminen sytokiinien ja muiden tulehdusproteiinien vapautuessa, mikä johtaa veri-aivoesteen hajoamiseen, mikä voimistaa hermo-inflammatorisia prosesseja. Systeeminen tulehdus ja sytokiinit voivat myös edistää iskeemistä aivohalvausta. Vakavia koagulopatioita on raportoitu.

Covid-19 ja olemassa olevat neurologiset ja psykiatriset häiriöt SARS-CoV-2-infektio voi johtaa tiettyjen jo olemassa olevien neurologisten ja psykiatristen häiriöiden pahenemiseen, mutta infektion mahdollinen vaikutus lyhyellä, keskipitkällä ja pitkällä aikavälillä näihin patologioihin on edelleen tuntematon.

Infektiot ovatkin klassinen pahentava tekijä monissa neurologisissa patologioissa, kuten autoimmuunisairauksissa, aineenvaihduntasairauksissa ja myös hermostoa rappeutuvissa patologioissa. Aivojen tulehdus tunnustetaan tärkeäksi neurodegeneratiivisten patologioiden mekanismiksi, ja se on myös osallisena psykiatrisissa patologioissa, kuten skitsofreniassa ja masennuksessa.

Potilaat, joilla on sydän- tai hengitysvaurioita, erityisesti hermo-lihassairauksien yhteydessä, voivat kehittää vakavia infektiomuotoja. Potilaat, joilla on hermostoa rappeuttavia patologioita, ovat usein iäkkäämpää väestöä, ja siksi heillä on myös riski saada vakavia infektiomuotoja. Potilaat, joita seurataan tulehduksellisten tai neuroonkologisten patologioiden vuoksi ja jotka saavat immunosuppressiivisia hoitoja tai kemoterapiaa, ovat myös riskiryhmää. SARS-CoV-2-infektio voi myös pahentaa tiettyjä psykiatrisia patologioita.

Yleisön edun mukaista tutkimusta Covid-19-potilailla on raportoitu neurologisia ja psykiatrisia ilmenemismuotoja, mutta Covid-19-infektioiden erilaisia ​​neuropsykiatrisia ilmentymiä ei ole tällä hetkellä hyvin karakterisoitu.

Covid-19:ään liittyvien neurologisten ja psykiatristen vajaatoiminnan parempi ymmärtäminen voisi parantaa potilaiden hallintaa akuutissa vaiheessa.

Myöhemmin ilmenevien neurologisten ja psykiatristen komplikaatioiden tuntemus mahdollistaisi näiden potilaiden seurannan mukauttamisen. Mahdollisten pitkän aikavälin seurantatietojen sisällyttäminen on ratkaisevan tärkeää Covid-19:n neuropsykiatristen häiriöiden yleisessä ymmärtämisessä. Neurologisia komplikaatioita esiintyy todennäköisesti etäisyyden päässä infektiosta tai ne diagnosoidaan äskettäin esimerkiksi tehohoidossa olevilla potilailla. Tietojen kerääminen näiden potilaiden kuntoutuksen seurannasta on tässä yhteydessä ratkaisevan tärkeää.

Näiden ilmenemismuotojen tarkka fenomenologinen kuvaus ja kuvantamis-, biologisten ja neuropatologisten tietojen kerääminen voivat myös mahdollistaa hypoteesien asettamisen Covid-19:n aiheuttamien neurologisten vaurioiden patofysiologiasta.

Covid-19-infektion vaikutusta olemassa oleviin neurologisiin ja psykiatrisiin patologioihin ei tunneta. Tämä tietämys optimoiisi näiden potilaiden hoidon, seurannan ja kuntoutuksen uudelleenjärjestelyn epidemian yhteydessä.

Tässä havainnollisessa, retrospektiivisessä, monikeskustutkimuksessa tutkijat pyrkivät i) kuvaamaan potilaiden kliinisiä ja parakliinisia ilmenemismuotoja, joilla on neurologisia tai psykiatrisia Covid-19-infektion oireita, ja ii) kuvaamaan muutoksia Covid-19-infektion potilaiden kliinisissä kehityskulkuissa. , joita seurattiin alun perin neurologisten tai psykiatristen patologioiden vuoksi.