Imagerie RM des lésions cérébrales périnatales

Au cours des deux dernières décennies, des progrès majeurs ont été réalisés dans les soins cliniques des prématurés et des nourrissons nés à terme, notamment dans la prise en charge de la septicémie et de l'insuffisance respiratoire qui peuvent contribuer aux troubles neurologiques chez les survivants. L'incidence de la leucomalacie périventriculaire kystique classique (PVL) a diminué et un schéma plus diffus et non kystique de lésion de la substance blanche cérébrale est plus prédominant. Bien que de multiples pathologies surviennent chez les prématurés, la principale variété responsable de la prédominance du handicap neurodéveloppemental est la PVL. Cette incapacité chez les nourrissons de très faible poids à la naissance (TFPN) (< 1500 grammes) comprend des déficits cognitifs/comportementaux chez 25 à 50 % et une paralysie cérébrale chez 5 à 10 %. Les études de neuroimagerie des survivants de VLBW suggèrent que la paralysie cérébrale est liée aux lésions nécrotiques focales de PVL, alors que les déficits cognitifs / comportementaux sont en corrélation avec des lésions cérébrales plus diffuses de la substance blanche. La PVL est définie comme une substance blanche cérébrale immature endommagée avec une nécrose focale périventriculaire (composante "focale") en association avec une gliose réactive diffuse et une activation microgliale dans la substance blanche environnante (composante "diffuse"). Il convient de noter que la PVL survient chez le nourrisson peu prématuré et le nourrisson à terme, en particulier dans les cas de cardiopathie congénitale. On pense actuellement que la pathogenèse des lésions périnatales de la substance blanche est liée à une interaction complexe entre l'infection maternelle / fœtale, les cytokines et l'hypoxie-ischémie qui entraîne à la fois la génération d'agents réactifs spécifiques à l'oxygène (stress oxydatif), la mort des cellules oligodendrocytes apoptotiques et lésion axonale. Chez les survivants à long terme atteints de PVL, les études de neuroimagerie démontrent souvent un volume de matière blanche cérébrale réduit, une myélinisation altérée, une ventriculomégalie et un volume réduit dans le cortex cérébral, le thalamus/les ganglions de la base et le cervelet. Dans bon nombre de ces études à long terme, les études sur les enfants prématurés avaient une échographie crânienne normale. L'échographie crânienne, cependant, n'est pas adéquate pour évaluer les lésions focales ou diffuses non kystiques de la substance blanche. À ce jour, il n'y a pas d'études longitudinales d'IRM sur les nourrissons prématurés ou atteints de cardiopathie congénitale qui corrèlent les techniques d'imagerie par IRM néonatales avancées avec les résultats neurodéveloppementaux à long terme ou les techniques d'IRM avancées réalisées pendant la période de l'enfance.