Immunhelyreállítás liponsavval AIDS-ben

Az AIDS-et a HIV-fertőzés jellemzi, amely az immunrendszer összeomlásához vezet. Bár a rendkívül aktív antiretrovirális terápia (HAART) jelentősen hozzájárult az AIDS okozta morbiditás és mortalitás csökkentéséhez, az antiretrovirális gyógyszerek nem állítják vissza teljesen az immunrendszert, és a betegek gyakran kudarcot vallanak a több gyógyszeres kezelésben. Ezért szükség van alternatív/kiegészítő gyógyászatra (CAM), amely képes helyreállítani a HIV/AIDS által tönkretett immunrendszert. Ennek az igénynek a kielégítésére a kutatók multidiszciplináris együttműködést alakítottak ki, hogy értékeljék és bemutassák a természetes immun-alapú modulátorok hasznosságát az etnikailag sokszínű HIV/AIDS-ben szenvedő betegeknél. Ennek a javaslatnak a hosszú távú célja egy olyan CAM-terápia kidolgozása, amely elősegíti az immunrendszer helyreállítását és a HIV felszámolását az antiretrovirális kezelés abbahagyása után vagy a folyamatos antiretrovirális kezeléssel egyidejűleg. A HIV/AIDS-ben szenvedő betegek limfociták működéséhez létfontosságú glutation (GSH) széles körben elterjedt hiányán alapul. A javasolt projekt egy étrendi antioxidáns, az alfa-liponsav (ALA) immunmoduláló és antiretrovirális hatásait vizsgálja, amelyről ismert, hogy hatékonyan fokozza a szisztémás GSH-t.

Ebben a vizsgálatban HIV-fertőzött felnőttek, akik nem reagáltak a HAART-ra (pl. a tartós CD4+-szám > 50 sejt/mm3, a vírusterhelés > 10 000 kópia/cc) véletlenszerűen besorolják a kezelési vagy a kontroll karba. A kezelt csoport 300 mg ALA-t kap naponta háromszor 6 hónapon keresztül, a kontrollcsoport pedig inert placebót kap. A kiinduláskor, valamint a 2., 4. és 6. hónapban végzett vizsgálatok magukban foglalják a CD4+ szám, a HIV RNS, a T-sejt reaktivitás in vitro és a teljes vér GSH szintjének becslését. A kiindulási paraméterekhez képest bekövetkezett változások jelentőségét t-próbákkal elemezzük. A javasolt kutatás megmutatja, hogy az ALA általi GSH augmentáció növeli-e a CD4+ sejtek számát és a T-sejtek működését, valamint csökkenti-e a vírusterhelést az antiretrovirális terápiára nem reagáló alanyokban.