N-3 többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag étrend vesetranszplantált betegeknél

A klinikai táplálkozás egyik feltörekvő koncepciója, hogy az étrendi beavatkozások javíthatják a szisztémás gyulladásos betegségek, például a rheumatoid arthritis és a pikkelysömör lefolyását. Ennek a hatásnak a nagy része a többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) azon képességétől függ, hogy modulálják az immun- és gyulladásos válaszokat. A PUFA-knak két fő családja létezik az emberi szövetekben: az n-3 PUFA-k, amelyek kifejezett gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, és az n-6 PUFA-k, amelyek megfordítva elősegítik a gyulladást. A gyulladásos válasz PUFA-k általi modulálásáért több mechanizmus felelős. A közelmúltban végzett lipidémiás vizsgálatok új mediátorokkal, például lipoxinokkal egészítették ki a gyulladást szabályozó PUFA-metabolitok listáját, amely klasszikusan csak a gyulladást elősegítő vagy gyulladásgátló prosztaglandinokat, például a PGE2-t és a PGE3-at tartalmazta. Ezeknek a mediátoroknak az összehangolt aktivitása meghatározhatja a gyulladásos sejtek csökkent toborzását a célszövetekben, alacsonyabb proinflammatorikus citokinek, például az interleukin-6 (IL-6) és a nekrózis tumorfaktor-α (TNF) felszabadulásával és magasabb apoptózisával. mérték.

Az n-3 PUFA-k közé tartozik az α-linolénsav (ALA), az eikozapentaénsav (EPA) és a dokozahexaénsav (DHA), míg a linolsav (LA) és az arachidonsav (AA) a fő n-6 PUFA-k. Az ALA és az LA esszenciális zsírsavak, mivel az emberi szervezetben nem szintetizálódhatnak, és az étrenddel együtt kell bevinni őket. Ezek a downstream immunmoduláló hosszú láncú zsírsavak prekurzorai: az LA-t AA-vá alakítják, amely pro-inflammatorikus aktivitást mutat, és tovább alakul gyulladást elősegítő eikozanoidokká (PGE2) és leukotriénekké. Éppen ellenkezőleg, az ALA EPA-vá és DHA-vá alakul, a gyulladásgátló prosztaglandinok (PGE3) prekurzoraivá, és gátolja az AA termelődését és a tromboxán szintézisét. Fontos, hogy az emberben az EPA-vá és DHA-vá alakuló ALA mennyisége általában alacsony, ami ezeket a zsírsavakat is nélkülözhetetlenné teszi. A jelenlegi nyugati étrend szegényes n-3 PUFA-kban, és ez arra utal, hogy az n-3 PUFA-függő endogén gyulladásgátló mechanizmusok potencírozhatók az n-3 PUFA bevitel növelésével és az n-6/n-3 arány csökkentésével. Valójában a magas n-6/n-3 arány a szív- és érrendszeri, gyulladásos és autoimmun betegségek rosszabb klinikai lefolyásával jár. Az n-3 PUFA-bevitel növelésének és az n-6/n-3 arány csökkentésének okaként az n-3 PUFA-kiegészítéseket, például a halolajat kedvező klinikai eredményekkel adták a különböző krónikus gyulladásos betegségekben, köztük a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek számára. gyulladásos bélbetegség és pikkelysömör. A halolaj azonban csekély ízű, és ez a hosszan tartó terápia során a betegek gyengébb együttműködését okozhatja. Mivel a tenger gyümölcsei, valamint számos gyümölcs és zöldség magas n-3 PUFA-tartalommal rendelkeznek, az ezeken a specifikus élelmiszereken alapuló étrendek várhatóan növelik az n-3 PUFA-bevitelt, így vonzó alternatívát jelentenek az exogén halolajtermékek beadásával szemben. terápiás programok célja az n-3 PUFA jótékony hatásainak kiaknázása szisztémás gyulladásos betegségekben.

Ezért a kutatók feltárták a magas n-3 és alacsony n-6 PUFA-tartalmú ételeken alapuló étrend hatását a hosszú távú vesetranszplantált betegeknél. Ezeknek a betegeknek előnyös lehet az n-3 PUFA-bevitel növelése, mivel a vesetranszplantáció után tartós szisztémás gyulladásos állapot lép fel, ami nagymértékben hozzájárul a szív- és érrendszeri betegségek és a krónikus allograft diszfunkció kialakulásához. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az n-3 étrendi beadása növeli a graft túlélését a szervátültetés különböző állatmodelljeiben, míg az n-6 PUFA-k ellentétes hatást fejtettek ki. A közelmúltban emberben is kimutatták az n-3 PUFA-k repceolajjal történő kiegészítésének hatékonyságát a szisztémás gyulladás csökkentésében és a kilökődések gyakoriságának csökkentésében.