Sztereotaktikus aritmia sugárterápia Hollandiában sz. 2 (STARNL-2)

A kamrai tachycardia (VT) egy rosszindulatú szívritmuszavar, amely a szívműködés hirtelen megszűnéséhez vezet, amelyet közvetlenül az alapvető szervek, például az agy és a szív oxigénellátásának hiánya követ. Emiatt a VT kardiális vészhelyzet, és néhány másodpercen vagy percen belül kezelni kell, mielőtt visszafordíthatatlan és potenciálisan végzetes szervkárosodás következne be. A jelenlegi kezelési lehetőségek az antiaritmiás gyógyszerekre, a beültethető kardioverter defibrillátorra (ICD) és az invazív katéteres ablációra korlátozódnak. Sajnos az invazív kardiális VT abláció a legalacsonyabb sikerességi rátával és a legmagasabb szövődmények arányával az összes aritmia abláció közül.

Cuculich et al. által publikált első esetsorozat óta. (2017) és az első prospektív vizsgálat, amelyet Robinson et al. (2019) szerint a sztereotaxiás arrhythmia sugárterápia (STAR) új kezelési módként fejlődött ki a hagyományos terápiákra refrakter kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél. A betegeket egyetlen 25 Gy sugárterápiás frakcióval kezelik a meghatározott proaritmiás szívrégióban, standard sztereotaktikus sugárterápiás technikák alkalmazásával. A STAR-ral kapcsolatos tapasztalatok világszerte folyamatosan növekszenek. Van der Ree és munkatársai szisztematikus áttekintésében. (2020) szerint több mint 85%-os csökkenést mutattak ki a VT-epizódok számában, egyidejűleg ígéretes biztonsági profillal.

A STAR hatásmechanizmusa még nem teljesen ismert, és még tisztázásra vár. A VT patofiziológiai mechanizmusa a korábban károsodott szívszövetben a túlélő szívizomrostok cikcakk vezetése miatti re-entry-en alapul. Először azt feltételezték, hogy a sejthalál ionizáló sugárzással történő előidézése sűrű transzmurális fibrózishoz vezet. Mivel az érett myocardialis fibrózis nem képes az elektromos aktivációt továbbítani, ez a cikcakkos vezetés megszűnéséhez vezethet, ezáltal csökkentve a re-entry és a VT esélyét. A fibrózis érése több héttől hónapig tart. Úgy tűnik azonban, hogy az antiaritmiás hatás korábban jelentkezik. A preklinikai vizsgálatokban korai elektrofiziológiai változásokat mutattak ki (Zhang et al. 2021). A gap-junction protein connexion-43 (Cx43) és a feszültségfüggő nátriumcsatornák felszabályozása megnövekedett vezetési sebességű szuprafiziológiás állapothoz vezetett. Mivel az újbóli belépéshez lassú vezetési út szükséges, ez megmagyarázhatja a megfigyelt hatás időzítését, bár a hatás pontos mechanizmusa még tisztázásra vár.

A STARNL-2 vizsgálatban célunk a STARNL-1 pilot (6 beteg) hatékonysági és biztonságossági adatainak megerősítése egy nagyobb kohorszban, és betekintést nyerhetünk a sztereotaxiás aritmia sugárterápia elektroanatómiai változásaiba terápiára refrakter kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél.