Stordimento in Takotsubo contro infarto miocardico acuto (STAMI)

Valutazione prospettica dei cambiamenti temporali elettrocardiografici, vettorcardiografici ed ecocardiografici nell'infarto del miocardio con sopraslivellamento rispetto alla sindrome di takotsubo.

SCOPO Confrontare il pattern temporale del recupero funzionale del miocardio dopo infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) rispetto alla sindrome di takotsubo (TS).

BACKGROUND Le moderne terapie hanno ridotto l'incidenza di insufficienza cardiaca ischemica acuta (AIHF) - Ma l'AIHF è ancora comune e una volta che si sviluppa la prognosi rimane infausta. Nonostante i notevoli progressi terapeutici negli ultimi decenni, l'infarto miocardico acuto (AMI) rimane una delle cause più comuni di morte . Tra i pazienti ricoverati per IMA, il 10% che sviluppa AIHF è responsabile di circa il 50% dei decessi entro 30 giorni. La prognosi per i pazienti con AIHF non è migliorata nell'ultimo decennio. AIHF si verifica a causa della perdita acuta della funzione cardiaca, parte della quale si verifica nel miocardio che non è danneggiato irreparabilmente - il cosiddetto miocardio stordito.

Stordimento miocardico in AIHF - Disfunzione meccanica temporanea senza danno irreparabile. Lo stordimento miocardico è stato originariamente descritto nel contesto dell'ischemia ed è stato definito come una disfunzione meccanica temporanea che persiste dopo la risoluzione dell'ischemia, con l'assenza di danno istologico irreversibile. Ai fini di questa domanda è più ampiamente definita come disfunzione meccanica temporanea, con assenza di danno istologico irreversibile, indipendentemente dalla causa sottostante. Si ritiene che lo stordimento miocardico sia un fenomeno dannoso causato da un danno cellulare.

Ipotesi di studio: lo stordimento miocardico è un meccanismo protettivo mediante il quale i cardiomiociti conservano l'energia per i processi vitali in stati di grave stress cellulare - ma che può "superare" e portare a scompenso cardiaco potenzialmente letale. Nel cuore normale, l'apparato contrattile consuma la maggior parte dell'energia miocardica e dell'ossigeno. Le funzioni miocardiche non contrattili, inclusa l'omeostasi cellulare ed elettrica, richiedono meno del 20% in più di ossigeno. Quando l'apporto di ossigeno al cuore viene interrotto, lo stordimento del miocardio si verifica in pochi secondi, mentre occorrono almeno 10 minuti affinché i metaboliti energetici del cardiomiocita diminuiscano al 50% del loro livello iniziale. Quindi, spegnendo l'apparato contrattile prima che consumi le cellule depositi di energia Lo stordimento miocardico preserva efficacemente l'energia per i processi necessari alla sopravvivenza cellulare. Indipendentemente dai suoi effetti benefici sul metabolismo dei cardiomiociti, lo stordimento miocardico può portare a una disfunzione cardiaca sufficientemente pronunciata da causare AIHF pericolosa per la vita.

Scopo dello studio:

Per comprendere meglio la differenza tra lo stordimento miocardico nello STEMI e la forma più benigna di stordimento nella TS. L'insorgenza improvvisa di disfunzione meccanica miocardica temporanea con assenza di danno miocardico irreversibile non è limitata all'IMA. Può verificarsi nel postoperatorio dopo l'arresto cardiaco; nei contesti di miocardite acuta e cardiomiopatia indotta da tachicardia; e come conseguenza di un grave stress emotivo o somatico nella sindrome di takotsubo. Curiosamente, takotsubo è caratterizzato da un profilo emodinamico compensato nonostante un'estesa disfunzione miocardica, un effettivo recupero della funzione miocardica entro giorni o settimane e una prognosi relativamente buona. Takotsubo sembra quindi essere una forma di stordimento più efficiente dell'AIHF. Una migliore comprensione dei meccanismi alla base del fenomeno dello stordimento potrebbe consentire la manipolazione del fenotipo dello stordimento nell'AIHF o l'inversione farmacologica dello stordimento miocardico una volta assicurata la riperfusione coronarica e un'adeguata erogazione di energia miocardica.