Effecten van vroege schedelreparatie met titaniumgaas op cerebrale doorbloeding en neurologisch herstel

Een schedeldefect is onvermijdelijk bij patiënten met traumatisch hersenletsel die decompressiebehandeling ondergaan, wat resulteert in een verlies van fysiologische en functionele integriteit van de hersenen waardoor atmosferische druk direct op het hersenweefsel inwerkt om omgevingsstoornissen in de hersenen te veroorzaken. Bovendien, met de veranderingen in de lichaamspositie, beweegt de inhoud van de hersenen zich vaak in een onstabiele positie, en met de verlenging van de tijd kan er compenserende ventriculaire vergroting en hersenatrofie optreden, wat uiteindelijk neurologische disfunctie en cognitieve stoornissen veroorzaakt. Daarom is het absoluut noodzakelijk om het schedeldefect te herstellen.

Er zijn veel reparatiematerialen voor schedeldefecten, waaronder autogeen bot, allogeen bot, niet-metalen materialen (plexiglas, botcement, siliconenrubber, enz.) en titaniumgaas. De prestaties van verschillende materialen hebben hun eigen voor- en nadelen, en titaniumlegering is een ideaal reparatiemateriaal en wordt veel gebruikt in de klinische praktijk vanwege de goede biocompatibiliteit en sterkte, geen veroudering, lage dichtheid, niet-ijzeratomen, vermogen om niet te zijn gemagnetiseerd in magnetische velden en geen invloed op CT-, MRI-, EEG- en röntgenonderzoek.

De timing voor herstel van schedeldefecten na traumatisch hersenletsel is nog steeds controversieel. Sommige geleerden zijn van mening dat als er geen hydrocephalus en intracraniale infectie is na decompressie met verwijdering van de botflap, schedelherstel zo snel mogelijk moet worden uitgevoerd om de hoofdhuid te isoleren van de dura mater en de normale intracraniale druk te herstellen door de negatieve effecten van de hoofdhuid, zoals cerebrovasculaire tractie, compressie en vervormingen. Het belangrijkste is dat vroegtijdig herstel van de schedel in staat is om een ​​verscheidenheid aan secundaire neurologische gebreken als gevolg van schedeldefecten te verminderen, de doorbloeding van het hersenoppervlak te vergroten en zo epileptische aanvallen te verminderen. Natuurlijk bevelen sommige geleerden schedelherstel in een laat stadium aan, en zij geloven dat hematoomabsorptie na decompressieve chirurgie een lang proces is, en bij sommige patiënten zal hematoom volledig worden geabsorbeerd in ongeveer 3 maanden of zelfs langer, wat kan resulteren in secundair hersenoedeem. . Bovendien oefent chirurgisch trauma een negatief effect uit op het herstel van hersenweefsel, wat niet bevorderlijk is voor neurologische revalidatie.

Aangezien er geen uniforme conclusie is over de timing voor het herstel van schedeldefecten, voerden de onderzoekers een dubbelblinde, gerandomiseerde, klinische studie met meerdere steekproeven uit om patiënten met craniocerebrale letsels te verzamelen die decompressie ondergingen met verwijdering van bottransplantaat en die werden gerandomiseerd in twee groepen om vroeg schedelherstel te krijgen in de testgroep en schedelherstel in een laat stadium in de controlegroep. CT-perfusietechnologie werd gebruikt om de bloedperfusie in de hersenen voor en na schedelherstel te volgen en om de veranderingen van de bloedperfusie in het hersenweefsel en neurologisch herstel te vergelijken bij patiënten die een vroeg of laat stadium van schedelherstel ondergingen.