Forstå hypoglykemi etter bariatrisk kirurgi (HYPOBAR1)

Fedme er et stort globalt helseproblem som er forbundet med betydelig funksjonshemming og dødelighet. På verdensbasis har forekomsten av fedme doblet seg siden 1980, og påvirker 13 % av verdens befolkning. Fedmekirurgi har vist seg å være den mest effektive og varige behandlingen av alvorlig fedme og fører til betydelig forbedring av fedmerelatert komorbiditet. Imidlertid er postprandial hyperinsulinemisk hypoglykemi (PHH) etter fedmekirurgi en metabolsk komplikasjon som i økende grad blir anerkjent. Prevalensrater på opptil 72 % er rapportert. PHH kan ha alvorlige implikasjoner for berørte pasienter, inkludert negative effekter på sykelighet, dødelighet så vel som livskvalitet. Patofysiologien til PPH er ufullstendig forstått og antyder redusert tilpasning av betacellefunksjonen til økt insulinfølsomhet. Sistnevnte har vært postulert å være i stor grad sekundær på grunn av eksterne faktorer utenfor betacellene som følge av anatomiske og hormonelle endringer etter Roux-en-Y gastrisk bypass (RYGB). Imidlertid er de iboende mekanistiske effektene av endret beta-cellefunksjon etter RYGB in vivo ukjente, og mer utforskning kan føre til en bedre forståelse av PHH-patogenesen og bidra til å identifisere mål for mulige intervensjoner. Tidligere studier utførte forbedret betacelleanalyse ved å følge insulinsyntese i sanntid basert på stabil isotopmerking av C-peptid under en oral glukosetoleransetest (OGTT) i kohorter med normal og diabetisk glukosetoleranse. Ved å bruke den samme metodiske tilnærmingen, om enn i en annen målpopulasjon (PPH etter fedmekirurgi), søker denne studien å undersøke hvorvidt insulinhypersekresjonen kan forklares med en økning i insulinsyntese, og for det andre, om potensielt økt insulinsyntese kan være relatert til andre glukoseregulerende hormoner og mål på insulinfølsomhet.