Wpływ empaglifozyny na ektopową tkankę tłuszczową serca (EMPACEF)

Istnieją istotne dowody potwierdzające fakt, że ektopowa akumulacja tłuszczu jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do powikłań cukrzycy typu 2 i ryzyka sercowo-naczyniowego [1]. Nasierdziowa tkanka tłuszczowa (EAT), zlokalizowana między mięśniem sercowym a trzewną warstwą osierdzia, jest związana z migotaniem przedsionków i chorobą wieńcową [2, 3], a jej obfitość pozwala przewidzieć liczbę incydentów sercowych w ciągu 8 lat [4]. Ponadto wykazano, że stłuszczenie mięśnia sercowego jest niezależnym predyktorem dysfunkcji rozkurczowej [5] [6]. Ponadto u pacjentów z cukrzycą typu 2 chirurgia bariatryczna może zmniejszyć gromadzenie się ektopowego tłuszczu w sercu i poprawić czynność serca [7] [8]. Dodane do standardowego leczenia 10 lub 25 mg/d empagliflozyny, inhibitora kotransportera sodowo-glukozowego 2 (iSGLT2), znacznie zmniejsza ryzyko zgonu, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i hospitalizacji z powodu niewydolności serca u osób z cukrzycą typu 2 i ustalonym choroby sercowo-naczyniowej w porównaniu z placebo [9]. Nie są znane mechanizmy poprawy wyników sercowo-naczyniowych przez empagliflozynę u pacjentów z cukrzycą typu 2 z dużym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych. Stawiamy hipotezę, że empaglifozyna może modulować ektopowy tłuszcz sercowy i metabolizm serca u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2.